Biologi 2 Vår 2016

Du skal bruke arter fra ditt eget feltarbeid. Eksempelet under er fra en lokalitet i barskog.

Produsentene gran, bjørk, blåbærlyng og smyle lager organisk stoff ved fotosyntese. Elg, hare, markmus og granbarkbille er planteetere, mens granmeis, rødrev og hønsehauk er kjøttetere.

Interspesifikk konkurranse er konkurranse mellom individer av ulike arter om den samme ressursen. Elg og hare beiter begge på blåbærlyng og på skudd av bjørk. Når beitet er knapt om vinteren, får begge artene mindre mat enn de ville fått dersom den andre arten ikke var der.

Symbiose er et nært og varig samliv mellom to arter. Kantarell og gran lever i mykorrhiza, som er mutualisme. Soppens hyfer vokser inn mot og rundt granrøttene. Grana gir soppen sukker fra fotosyntesen, og soppen gir grana vann og mineralnæring, særlig fosfor og nitrogen. Begge artene har nytte av samlivet.

Oksidativ fosforylering er det siste trinnet i celleåndingen og foregår i den indre mitokondriemembranen.

NADH blir dannet i glykolysen, i pyruvatoksidasjonen og i sitronsyresyklusen, mens $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ blir dannet i sitronsyresyklusen. De leverer elektroner til proteinkompleksene i elektrontransportkjeden. Elektronene blir sendt fra kompleks til kompleks, og energinivået synker for hvert trinn. Energien som blir frigjort, bruker kompleksene til å pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$ fra matriks og ut i intermembranrommet.

Oksygen er den siste elektronmottakeren. Oksygenet tar imot elektronene sammen med ${\mathrm{H}}^{+}$ og blir til vann:

Uten oksygen stopper hele kjeden opp.

Pumpingen gir høyere ${\mathrm{H}}^{+}$-konsentrasjon i intermembranrommet enn i matriks. Denne protongradienten er lagret energi. Membranen er tett for ${\mathrm{H}}^{+}$, så ionene kan bare strømme tilbake gjennom ATP-syntase. Strømmen driver enzymet rundt, og energien brukes til å binde fosfat til ADP slik at det blir ATP. Dette kalles kjemiosmose.

Oksidativ fosforylering gir det meste av ATP-et i celleåndingen, rundt 26–28 ATP per glukosemolekyl.

Grunntrekkene i evolusjonsteorien:

• Individene i en populasjon er ikke like. En del av variasjonen er arvelig, og den oppstår ved mutasjoner og rekombinasjon.
• Det blir født langt flere avkom enn det er mat og plass til. Derfor er det konkurranse om ressursene.
• De individene som har egenskaper som passer best i miljøet, overlever oftere og får flest avkom. Dette er naturlig seleksjon.
• Fordi egenskapene er arvelige, blir de vanligere i neste generasjon. Allelfrekvensene i populasjonen endrer seg over tid.
• Populasjoner som lever atskilt, kan over lang tid bli så forskjellige at de blir egne arter. Alle arter har et felles opphav.

To eksempler på kunnskap teorien bygger på:

Fossiler. Fossilene ligger i bergartslag som kan dateres. De viser at livsformene har endret seg gjennom jordas historie, og at enkle organismer kom før de sammensatte. Overgangsformer som Archaeopteryx, som har trekk fra både krypdyr og fugler, viser hvordan en gruppe kan ha utviklet seg fra en annen.

Sammenligning av DNA og proteiner. Arter vi regner som nært beslektede, har mer like basesekvenser og aminosyresekvenser enn arter som er fjernt beslektede. Alle organismer bruker dessuten den samme genetiske koden. Dette støtter at artene har et felles opphav.

Andre eksempler er homologe organer, som forlemmene hos menneske, flaggermus og hval, og evolusjon vi kan observere i dag, som antibiotikaresistens hos bakterier.

Fire ytre (abiotiske) faktorer som kan påvirke fotosyntesen:

• lysmengde (lysintensitet)
• $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjonen i lufta
• temperatur
• vanntilgang

Tilgang på mineralnæring, for eksempel nitrogen og magnesium til klorofyll, er også en aktuell faktor.

Lysmengde. Lyset driver lysreaksjonene. Når lyset treffer klorofyllet i fotosystemene, blir elektroner eksitert, og planta lager ATP og NADPH. Disse stoffene brukes videre i Calvin-syklusen, der $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ bygges inn i sukker.

Ved lav lysmengde øker fotosyntesehastigheten nesten proporsjonalt med lysmengden. Lyset er da den begrensende faktoren: jo flere fotoner som treffer bladet, jo mer ATP og NADPH blir laget, og jo raskere går fotosyntesen.

Ved høy lysmengde flater kurven ut. Lyset er ikke lenger begrensende. Det er for eksempel $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-tilgangen eller kapasiteten til enzymene i Calvin-syklusen som setter grensen. Dette kalles lysmetning.

Ved svært lav lysmengde er fotosyntesen mindre enn celleåndingen, og planta taper netto karbon. Den lysmengden der fotosyntesen og celleåndingen er like store, kalles kompensasjonspunktet. Svært sterkt lys kan på den andre siden skade fotosystemene, slik at fotosyntesen går ned igjen.

Toppene i kurven for stoff A kommer litt før toppene i kurven for stoff B, og bunnpunktene i stoff B følger like etter bunnpunktene i stoff A. Dette tidsforskjøvne mønsteret gjentar seg gjennom hele forløpet. At en økning i stoff A gjentatte ganger blir etterfulgt av en økning i stoff B, styrker påstanden om at høy konsentrasjon av stoff A fører til økt konsentrasjon av stoff B.

Alternativ B er feil fordi det er stoff A som endrer seg først, ikke stoff B. Alternativ C er feil fordi stoff B ikke er høyest når stoff A er lavest – de to kurvene svinger i samme retning, bare tidsforskjøvet. Alternativ D er feil fordi toppunktene ikke faller sammen i tid; stoff B når sitt maksimum litt etter stoff A.

I forsøk 1 og 2 er bølgelengde, temperatur og bladareal like, og bare lysmengden er ulik. Når lysmengden økes fra 5 000 til 10 000 W/m², øker oksygenmengden fra 2 til 4 mL. Det samme mønsteret gjentar seg mellom forsøk 3 og 4, der lysmengden økes fra 15 000 til 20 000 W/m² mens temperatur og bladareal holdes like, og oksygenmengden øker fra 6 til 7 mL. Fordi lysmengde er den eneste variabelen som endres mens de andre holdes konstant, kan vi isolere effekten av lysmengde og teste hypotesen om at større lysmengde øker fotosynteseaktiviteten.

Alternativ A og C kan ikke testes ut fra dette datasettet, fordi temperatur og bladareal endrer seg samtidig (mellom forsøk 2 og 3) og dermed ikke kan skilles fra hverandre. Alternativ D er feil fordi mengden oksygengass er resultatet av fotosyntesen, ikke en variabel vi endrer for å teste en årsakssammenheng.

Molekyl C hemmer enzym 1 gjennom negativ tilbakekobling. Når vi tilfører mer molekyl C, blir aktiviteten til enzym 1 dempet, slik at mindre molekyl A blir omdannet til molekyl B. Enzym 2 blir ikke hemmet og fortsetter å omdanne molekyl B til molekyl C. Siden det dannes mindre molekyl B samtidig som molekyl B fortsatt forbrukes, avtar konsentrasjonen av molekyl B.

Alternativ A og B er feil fordi negativ tilbakekobling her demper aktiviteten til enzym 1, ikke selve mengden/konsentrasjonen av enzymet, og enzym 2 blir ikke påvirket i det hele tatt. Alternativ C er feil fordi molekyl A ikke lenger blir brukt opp like raskt når enzym 1 hemmes, så konsentrasjonen av molekyl A øker snarere enn avtar.

Nesten alle mennesker har genet for laktase, siden nesten alle spedbarn kan fordøye laktose. Forskjellen mellom personer som kan og ikke kan fordøye laktose i voksen alder, ligger derfor i genreguleringen: hos de fleste blir genet for laktase slått av etter spedbarnsalderen, mens det hos en mindre del av befolkningen fortsetter å bli uttrykt (transkribert og oversatt til enzym) gjennom hele livet.

Alternativ A er feil fordi det ikke er RNA-polymerase generelt som slutter å fungere, bare uttrykket av dette ene genet som endres. Alternativ B er feil fordi nesten alle har genet, det er uttrykket av det som varierer. Alternativ D er feil fordi det ikke er holdepunkter for at glukose hemmer laktase; laktase brytes ikke ned av glukose, og laktoseintoleranse skyldes manglende enzymproduksjon, ikke hemming av enzymet.

pH (1) og temperatur (3) påvirker hydrogenbindinger og andre svake bindinger som holder enzymets tredimensjonale struktur på plass, og kan dermed endre formen på det aktive setet. Ikke-konkurrerende hemmere (4) binder seg til et annet sted på enzymet enn selve det aktive setet, og endrer nettopp formen på det aktive setet slik at substratet ikke lenger passer.

Substratmengde (2) og enzymkonsentrasjon (5) avgjør hvor mange enzym-substrat-komplekser som dannes og dermed reaksjonsfarten, men de endrer ikke formen på det aktive setet i det enkelte enzymmolekylet. Derfor er svaret bare faktorene 1, 3 og 4.

Lys treffer først fotosystem 2, og elektroner i klorofyll blir eksitert (2). De eksiterte elektronene driver elektrontransportkjeden, som pumper ${\mathrm{H}}^{+}$ inn i lumen/tylakoidrommet (1). Dette bygger opp en protongradient over tylakoidmembranen (4). Til slutt strømmer ${\mathrm{H}}^{+}$ tilbake gjennom ATP-synthase, og gradienten driver dannelsen av ATP (3).

Riktig rekkefølge er derfor 2, 1, 4, 3.

Oksygengass i fotosyntesen blir dannet når vann blir spaltet i det oksygenutviklende komplekset i fotosystem 2. Dette er den eneste kilden til oksygengass i fotosyntesen. Mangler planten fotosystem 2, kan den derfor ikke danne oksygengass selv om den får tilgang på lys. Den mest direkte måten å avgjøre om en plante mangler fotosystem 2, er dermed å undersøke om det blir dannet oksygengass i lys.

Alternativ A er feil fordi karbonfiksering (Calvin-syklusen) i prinsippet kan skje så lenge planten har NADPH og ATP, uansett om disse kommer fra fotosystem 1 alene eller fra begge fotosystemene. Alternativ B er feil av samme grunn: dannelse av sukrose/stivelse sier ikke direkte noe om hvilket fotosystem som er involvert. Alternativ D er feil fordi tylakoidmembraner inneholder komponenter fra begge fotosystemene, og tilstedeværelsen av membranene alene viser ikke om fotosystem 2 mangler.

I begge forsøkene er mengden sukkerløsning den samme (2,5 mL), men mengden gjærløsning er mindre i forsøk B (1,0 mL) enn i forsøk A (2,5 mL). Gjærcellene inneholder enzymene som katalyserer celleåndingen, så mindre gjærløsning betyr lavere enzymkonsentrasjon og dermed lavere reaksjonsfart. Det forklarer hvorfor det blir dannet mindre karbondioksidgass i forsøk B enn i forsøk A i løpet av de første 20 minuttene, selv om begge forsøkene til slutt når samme sluttmengde.

Alternativ A er feil fordi det ikke er grunnlag for å si at vann virker som en hemmer; vannet fortynner bare løsningen. Alternativ B er feil fordi tetthetsavhengige faktorer er relevante for populasjoner i naturen, ikke for et enkelt kortvarig laboratorieforsøk med gjær i en løsning. Alternativ D beskriver riktige tall for vann, men trekker ikke fram den egentlige årsaken, som er forskjellen i mengde gjærløsning.

I glykolysen, pyruvatoksidasjonen og sitronsyresyklusen blir elektroner fra glukose fanget opp av elektronbærere, først og fremst NADH. NADH leverer elektronene videre til elektrontransportkjeden i mitokondriets indre membran. Der blir elektronene til slutt overført til oksygengass, som sammen med ${\mathrm{H}}^{+}$ danner vann (${\mathrm{H}}_2\mathrm{O}$). Riktig vei er derfor glukose → NADH → elektrontransportkjeden → ${\mathrm{H}}_2\mathrm{O}$.

Alternativ A og B er feil fordi ATP ikke er en elektronbærer; ATP dannes ved substratnivåfosforylering og kjemiosmose, men frakter ikke elektroner. Alternativ D er feil fordi $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ dannes som avfallsstoff fra karbonatomene i glukose (ved dekarboksylering), ikke som endestasjon for elektronene i transportkjeden.

Glykolysen skjer i cytosol og spalter glukose til pyruvat. I dette trinnet dannes det netto to ATP ved substratnivåfosforylering, samt to NADH. Dermed inngår trinn 3 (dannelse av ATP) og trinn 4 (dannelse av NADH) i glykolysen.

Trinn 1 ($\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$-dannelse) skjer i sitronsyresyklusen, ikke i glykolysen. Trinn 2 ($\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-dannelse) skjer ved pyruvatoksidasjonen og i sitronsyresyklusen, når karbonatomer spaltes av; glykolysen frigjør ikke $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Derfor er svaret trinn 3 og 4.

DNA-polymerase lager en komplementær tråd etter basepar­ingsreglene A–T og C–G, og den nye tråden er antiparallell med malen: der malen er 5’ er den nye tråden 3’, og omvendt.

Original mal: 5’-TTACCGATTTAA-3’ Komplementær tråd (base for base, antiparallell): 3’-AATGGCTAAATT-5’

Dette gir alternativ A. Alternativ B og D er feil fordi de inneholder uracil (U), som hører til RNA og ikke dannes av DNA-polymerase. Alternativ C har riktig baserekkefølge, men feil retning (5’/3’ er byttet om), slik at tråden ikke lenger er antiparallell med malen.

Figuren viser tre kromosomer, hvert med to søsterkromatider som henger sammen i sentromeren (X-form). De tre kromosomene har ulik størrelse og form, og det er ingen homologe par å se – bare tre enkeltstående kromosomer. En celle uten homologe par, men med enkeltstående kromosomer, er haploid. Cellen er dermed en haploid celle med tre (dupliserte) kromosomer.

Alternativ A og C er feil fordi en diploid celle ville hatt kromosomene i homologe par (seks kromosomer, altså tre par), noe figuren ikke viser. Alternativ D er feil fordi det bare er tre kromosomer i figuren, ikke tre kromosompar (som ville vært seks kromosomer).

Interfasen består av G1-, S- og G2-fasen, altså perioden mellom to celledelinger. DNA-replikasjon (1) skjer i S-fasen, og transkripsjon (2) foregår gjennom hele interfasen når cellen produserer proteiner den trenger. Splitting av kopierte/replikerte DNA-molekyler, altså separasjon av søsterkromatider (3), skjer først i anafasen av selve celledelingen (mitosen), ikke i interfasen.

Derfor er det bare prosess 1 og 2 som skjer i interfasen.

At et allel er fullstendig dominant, betyr per definisjon at én kopi av allelet er nok til å gi full fenotypisk effekt. Heterozygote (Rr) individer får dermed nøyaktig samme fenotype som homozygote (RR) individer, fordi det recessive allelet (r) ikke bidrar synlig til fenotypen når R er til stede.

Alternativ A og B er feil fordi et fullstendig dominant allel har lik effekt uansett om individet er heterozygot eller homozygot – det er nettopp det som skiller fullstendig dominans fra ufullstendig dominans, der Rr ville gitt en mellomliggende fenotype. Alternativ D er feil fordi dominans er et spørsmål om fenotypisk uttrykk, ikke om sannsynligheten for at et allel arves videre; begge alleler nedarves etter samme sannsynlighetsregler uavhengig av dominansforhold.

I andre generasjon er begge foreldrene friske, men to av barna deres i tredje generasjon er syke jenter. Faren i dette paret er frisk. Dersom sykdommen var kjønnsbundet, kunne han bare gi ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}$ videre til døtrene sine, og da kunne ingen datter bli syk (${\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}$). Siden det likevel finnes syke døtre, kan ikke sykdommen være kjønnsbundet.

Begge foreldrene i dette paret er dessuten friske, men får både syke sønner og syke døtre. To friske foreldre kan bare få sykt avkom dersom sykdommen er recessiv og begge foreldrene er bærere. Sykdommen er derfor recessiv, ikke-kjønnsbundet arv (svar A).

Foreldrepar I (A og A) kan bare få barn med blodtype A eller O, siden ingen av dem har et ${\mathrm{I}}^{\mathrm{B}}$-allel. Foreldrepar III (B og O) kan bare få barn med blodtype B eller O, siden ingen av dem har et ${\mathrm{I}}^{\mathrm{A}}$-allel.

Barn 3 har blodtype AB og må derfor tilhøre foreldrepar II, som er det eneste paret som kan gi videre både ${\mathrm{I}}^{\mathrm{A}}$- og ${\mathrm{I}}^{\mathrm{B}}$-allel. Da må barn 1 (B) tilhøre foreldrepar III, og barn 2 (O) tilhøre foreldrepar I (begge foreldrene i par I må da være heterozygote, ${\mathrm{I}}^{\mathrm{A}}i$). Riktig kombinasjon er foreldrepar I og barn 2, foreldrepar II og barn 3, foreldrepar III og barn 1 (svar B).

Ved reproduktiv kloning settes det klonede embryoet (dannet ved kjernetransplantasjon) inn i en livmor, slik at det kan utvikle seg til et helt, nytt individ – slik som ved kloningen av sauen Dolly. Ved terapeutisk kloning blir embryoet i stedet dyrket videre i laboratoriet, der en høster stamceller fra det til bruk i medisinsk behandling. Det er altså embryoets videre skjebne – livmor eller laboratorieskål – som skiller de to metodene, ikke selve kjernetransplantasjonen, som skjer likt i begge tilfeller (svar D).

Hver sønn arver ett bånd fra faren og ett fra moren ved dette DNA-området, så farens profil må ha minst ett bånd felles med hver av de tre sønnene.

Profil 2 har bånd i samme høyde som ett av båndene i profil 1, ett av båndene i profil 3 og ett av båndene i profil 4. Profil 1, 3 og 4 har derimot hver minst ett bånd som ikke finnes igjen i noen av de andre profilene bortsett fra profil 2. Bare profil 2 deler dermed et bånd med alle de tre andre profilene, og må derfor være faren (svar B).

Før en kan gjøre noe annet, må DNA isoleres fra cellene (2). Deretter må det aktuelle DNA-området amplifiseres med PCR (1), slik at en får nok DNA-materiale til videre analyse. Til slutt blir det amplifiserte DNA-et sekvensert/profilanalysert (3) for å diagnostisere sykdommen. Riktig rekkefølge er dermed 2, 1, 3 (svar A).

Påstand 1, 4 og 5 er riktige:

• Påstand 1: Et markørgen (for eksempel et antibiotikaresistensgen) brukes til å skille ut bakterier som faktisk har tatt opp plasmidet med det innsatte genet.
• Påstand 4: Markørgenet ligger på samme plasmid som det innsatte genet og limes inn med ligase, på samme måte som selve genet.
• Påstand 5: Et antibiotikaresistensgen er et vanlig eksempel på et markørgen hos bakterier.

Påstand 2 er feil fordi et markørgen ikke sier noe om lengden på det innsatte genet. Påstand 3 er feil fordi et markørgen ikke alltid koder for et blått protein – det finnes flere typer markørgener, for eksempel antibiotikaresistensgener.

De tre finkeartene har ulik nebbform tilpasset ulike næringskilder: art 1 har et kraftig nebb tilpasset frø og frukter, art 2 har et tynt, spisst nebb tilpasset insekter, og art 3 har et smalt, buet nebb tilpasset blomster/nektar. Fordi artene utnytter forskjellige næringskilder, konkurrerer de i liten grad om maten (svar D). Alternativ A bruker feil begrep (konkurranse mellom ulike arter er interspesifikk, ikke intraspesifikk), og B og C stemmer ikke med at ulik nebbform nettopp er en tilpasning som reduserer konkurransen mellom artene.

Etter tiprosentregelen går bare omtrent 10 % av biomassen/energien videre til neste trofiske nivå. Med en produksjon hos produsentene på 10 000 tonn per år blir produksjonen hos førstekonsumentene omtrent $10000\cdot \mathrm{0,1}=1000$ tonn per år, og produksjonen hos andrekonsumentene omtrent $1000\cdot \mathrm{0,1}=100$ tonn per år (svar A).

Vanligvis avtar biomassen oppover i en næringskjede, slik pyramide D viser: planteplankton har mest biomasse, og sild øverst har minst.

I plankton-samfunn kan planteplankton likevel ha mindre stående biomasse enn hoppekreps, fordi planteplanktonet vokser og formerer seg svært raskt selv om mengden til enhver tid er liten. Pyramide A viser nettopp dette: planteplankton har mindre biomasse enn hoppekreps, men biomassen avtar normalt videre oppover fra hoppekreps til reke til sild. Pyramide B og C har i stedet et brudd høyere oppe i kjeden, der et nivå har mer biomasse enn nivået rett under – det gir ikke en realistisk beskrivelse av energitapet oppover i næringskjeden. Riktig svar er derfor pyramide A og D (svar B).

Påstand 2, 3 og 5 er riktige:

• Påstand 2: Fotoautotrofe organismer finnes både blant prokaryoter (for eksempel cyanobakterier) og eukaryoter (planter og alger).
• Påstand 3: Heterotrofe organismer kan hente energi fra andre organismer, som dyr, sopp og planter.
• Påstand 5: Har to arter samme nisje, vil den ene som regel over tid utkonkurrere den andre (konkurranseutelukkelsesprinsippet).

Påstand 1 er feil fordi K-selekterte arter har lang generasjonstid, ikke kort. Påstand 4 er feil fordi r-selekterte arter har kort generasjonstid, ikke lang.

Uendret gjennomsnittsstørrelse, men redusert variasjon i størrelse, er kjennetegnet på stabiliserende seleksjon: individer nær gjennomsnittet er best tilpasset, mens individer i begge ytterpunktene (de største og de minste) blir selektert bort. Når kråkene helst tar de største og de minste sneglene, overlever og formerer de middels store sneglene seg best. Det gjør at spredningen i størrelse minker, mens gjennomsnittet forblir det samme (svar C). Hadde kråkene i stedet foretrukket de middels store sneglene, ville det gitt splittende/disruptiv seleksjon, med økt spredning og to grupper – ikke det som er observert her.

Observasjon 2 og 3 er prezygotiske barrierer:

• Observasjon 2: Ulik brunsttid hos elgpopulasjonene er en temporal isolasjonsmekanisme – parring skjer ikke fordi individene ikke er i brunst samtidig, altså før noen zygote kan dannes.
• Observasjon 3: Når rødkløverplanter pollineres av ulike humlearter, hindrer det krysspollinering mellom gruppene før befruktning har skjedd.

Observasjon 1 og 4 er postzygotiske barrierer: der er zygoten/frøet allerede dannet, men avkommet blir henholdsvis sterilt (svale-krysningen) eller ikke spiredyktig (bjørk × alm).

I et slektskapstre er to arter mer beslektet jo nyere felles stamform de har. Art H og art E har en relativt ny felles stamform (B), mens art H og art J bare deler stamform A, helt nede ved roten av treet. Art H deler derfor flere likhetstrekk med art E enn med art J (svar D).

De andre alternativene stemmer ikke: J stammer fra en linje via I, ikke omvendt (utelukker A). D og E er søsterarter med felles stamform C – ingen av dem stammer fra den andre (utelukker B). C har en nyere felles stamform med sin egen forfedrelinje (via A) enn med den atskilte linja til I (utelukker C).

Genetisk variasjon i en populasjon er en forutsetning for at naturlig seleksjon skal kunne virke: uten forskjeller mellom individene er det ingenting seleksjonen kan velge mellom (svar B). Naturlig seleksjon reduserer som regel den genetiske variasjonen, siden mindre gunstige alleler/genotyper blir valgt bort – ikke økt, slik A hevder. Økt andel heterozygote individer er tvert imot et tegn på mer genetisk variasjon i populasjonen, ikke mindre, slik C hevder. Mutasjoner oppstår tilfeldig og uavhengig av endringer i miljøet – miljøendringer er altså ingen forutsetning for mutasjoner, slik D hevder.

Mindre energitap. Alger er produsenter og står nederst i næringskjeden. Fisk som brukes til fôr, er konsumenter. For hvert trinn opp i en næringskjede går rundt 90 % av energien tapt, det meste som varme. Å lage fôret av alger i stedet for av fisk gir derfor mye mer fôr ut av den samme solenergien, og det trengs mindre areal og færre ressurser per kilo fôr.

Mindre press på villfiskbestandene. I dag blir mye av fôret laget av fisk som er fisket i havet. Dyrkes alger i vekstkar i stedet, kan oppdrettsnæringen vokse uten at fiskebestandene blir overbeskattet. Algene kan i tillegg dyrkes hele året, uavhengig av kvoter og sesong, og de binder $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ mens de vokser.

Genomet består av områder som endrer seg ulikt fort.

Noen gener er sterkt konserverte. Det er gener som koder for livsviktige proteiner, for eksempel enzymer i celleåndingen. Nesten alle mutasjoner i slike gener er skadelige og blir luket bort av naturlig seleksjon. Basesekvensen er derfor nesten lik hos alle algearter, og området gir for lite variasjon til å skille to nært beslektede arter.

Andre områder, særlig ikke-kodende DNA, muterer raskt fordi mutasjoner der sjelden har noen effekt. Slike områder kan variere mye også mellom individer av samme art. Da kan forskerne komme til å tro at to individer av samme art tilhører ulike arter.

Et godt område ligger midt imellom. Det varierer nok mellom arter til at artene kan skilles, men er stabilt nok til at alle individene av én art har tilnærmet samme sekvens. Dette prinsippet brukes i DNA-strekkoding. Området bør dessuten ligge mellom konserverte sekvenser, slik at de samme primerne kan brukes til PCR hos alle artene.

Figuren viser at den daglige tilveksten først øker med algetettheten og deretter faller. Tilveksten er om lag 145 g våtvekt per ${\mathrm{m}}^3$ per døgn ved 1 $\mathrm{k}\mathrm{g}/{\mathrm{m}}^3$ og 168 ved 2 $\mathrm{k}\mathrm{g}/{\mathrm{m}}^3$. Den er størst ved 4 $\mathrm{k}\mathrm{g}/{\mathrm{m}}^3$ med om lag 290. Ved 6 og 8 $\mathrm{k}\mathrm{g}/{\mathrm{m}}^3$ faller den til om lag 90 og 70.

Lys ved overflaten, temperatur, $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ og næring var like i alle karene og ikke begrensende. Den eneste faktoren som varierer, er algetettheten, og dermed hvor mye lys hver enkelt alge får.

Ved lav tetthet får alle algene nok lys, men det er få celler som driver fotosyntese. Produksjonen per ${\mathrm{m}}^3$ blir derfor lav. Når tettheten øker til 4 $\mathrm{k}\mathrm{g}/{\mathrm{m}}^3$, er det flere celler som utnytter lyset, og den daglige tilveksten blir størst.

Over 4 $\mathrm{k}\mathrm{g}/{\mathrm{m}}^3$ blir vannet så grønt at algene skygger for hverandre. Lyset blir absorbert i de øverste centimeterne, og algene lenger nede i karet får for lite lys til fotosyntese. Lys blir da den begrensende faktoren, og den intraspesifikke konkurransen om lys øker. Derfor faller tilveksten kraftig.

For denne algearten gir altså en tetthet på om lag 4 $\mathrm{k}\mathrm{g}/{\mathrm{m}}^3$ størst daglig produksjon av biomasse.

Elevene ville teste effekten av nitrogenfikserende bakterier. Da må bakteriene være den eneste variabelen som skiller de to gruppene.

På overflaten av frø sitter det alltid bakterier og soppsporer. Etanolen dreper disse mikroorganismene, og det sterile vannet skyller bort både restene av dem og etanolen, som ellers kunne skade frøet.

Uten skyllingen kunne nitrogenfikserende bakterier ha fulgt med frøene inn i glassene uten tilsetting. Da hadde kontrollgruppen ikke vært en ekte kontroll, og elevene kunne ikke ha konkludert. Skyllingen gjør at en forskjell mellom gruppene kan forklares med bakteriene elevene tilsatte.

Resultatene styrker hypotesen. Etter 10 uker er plantene i glassene merket med pluss tydelig høyere, har flere blad og mørkere grønn farge enn plantene i glassene uten bakterier. Alle andre forhold var like i de to gruppene. Dette passer med at lusern vokser raskere når den lever i symbiose med nitrogenfikserende bakterier.

Samtidig er forsøket lite. Figuren viser bare to glass i hver gruppe, og elevene har ikke målt høyde eller tørrvekt. Resultatene styrker hypotesen, men beviser den ikke. Flere gjentak og målinger av vekst ville gjort konklusjonen sikrere.

Vekstmediet inneholdt alle nødvendige næringsstoffer unntatt nitrogenforbindelser. Nitrogengassen i lufta kan ikke brukes direkte av planter. Uten nitrogenfikserende bakterier hadde plantene derfor ingen kilde til nitrogen.

Nitrogen inngår i aminosyrer og dermed i alle proteiner, i nukleinsyrene DNA og RNA og i klorofyll. De første ukene levde plantene på opplagsnæringen i frøet. Da den var brukt opp, kunne de ikke lage nye proteiner, enzymer eller klorofyll. Fotosyntesen avtok, plantene ble gule, og de døde etter 13 uker.

Nitrogenfiksering er en energikrevende prosess for bakteriene. I reaksjonslikningen står 16 ATP på venstre side og 16 ADP og fritt fosfat på høyre side. ATP blir altså brutt ned mens reaksjonen går, og energien som frigjøres, driver reaksjonen. Det trengs mye energi fordi trippelbindingen i ${\mathrm{N}}_2$ er svært sterk og må brytes.

Bakteriene får glukose fra planta som en del av symbiosen. Glukose er et energirikt stoff. Bakteriene bryter ned glukosen i celleåndingen og lager ATP. Jo mer glukose de får, jo mer ATP kan de lage, og jo mer ${\mathrm{N}}_2$ kan enzymet nitrogenase fiksere. Nedbrytingen av glukose gir dessuten elektroner (via NADH) og ${\mathrm{H}}^{+}$, som begge inngår i reaksjonslikningen.

Rød farge krever allelet R, gul farge krever allelet G, og planter som har både R og G, blir oransje. Planter uten både R og G får hvit farge.

Den ene forelderen er gul, ikke oransje. Den har altså G, men ikke R, og må være rr for det første genet. Den andre forelderen er oransje og har derfor både R og G.

Blant avkommet er det hvite planter. En hvit plante er rrgg, så begge foreldrene må kunne gi både r og g. Den gule forelderen må derfor være rrGg, og den oransje RrGg. Det passer også med at noen avkom blir røde (Rrgg).

Krysningen er rrGg × RrGg. Den gule planta lager gametene rG og rg, den oransje RG, Rg, rG og rg:

Av de åtte rutene blir

• 3 oransje: RrGG, RrGg og RrGg
• 3 gule: rrGG, rrGg og rrGg
• 1 rød: Rrgg
• 1 hvit: rrgg

Andelen av avkommet med gul blomsterfarge er

La C være allelet for normal CCR5-reseptor og c det muterte allelet. Genotypene blir

• CC: ikke immun
• Cc: delvis immun
• cc: helt immun

Genet er ikke kjønnsbundet, så arven er den samme for gutter og jenter.

Kvinnen er delvis immun og har genotypen Cc. Barnet er ikke immunt og har genotypen CC. Barnet har fått ett C-allel fra mora. Det andre C-allelet må komme fra faren. Faren må derfor ha minst ett C-allel, og han kan være CC eller Cc. Han kan ikke være cc, for da hadde han bare kunnet gi c videre.

Innledningen skiller mellom «helt immune» (to muterte alleler) og «delvis immune» (ett mutert allel). Når oppgaven bare skriver at mannen er immun, mens kvinnen hele veien omtales som delvis immun, må mannen være helt immun. Han har altså genotypen cc, og krysningen blir Cc × cc:

Halvparten av barna blir Cc og dermed delvis immune. Sannsynligheten for et delvis immunt barn er $\frac{1}{2}$. Sannsynligheten for at barnet er gutt, er $\frac{1}{2}$, og kjønn og genotype arves uavhengig av hverandre:

Sannsynligheten for at barnet er en gutt som er delvis immun, er 25 %.

Merk at svaret blir det samme dersom en leser «immun» som delvis immun. Krysningen Cc × Cc gir 1/4 CC, 1/2 Cc og 1/4 cc, altså også 1/2 sannsynlighet for et delvis immunt barn, og $\frac{1}{2}\cdot \frac{1}{2}=\mathrm{0,25}$.

Hypotesen er at pestbakterien brukte CCR5-reseptoren for å komme inn i cellene. Personer med det muterte allelet har få eller ingen slike reseptorer.

Under Svartedauden ble disse personene derfor ikke smittet like lett, eller de ble mindre syke. De overlevde i større grad enn personer med to normale alleler, og de fikk barn som arvet allelet. Dette er naturlig seleksjon: en arvelig egenskap ga bedre overlevelse, og frekvensen av allelet økte i populasjonen.

Jo større del av befolkningen som døde, jo sterkere var seleksjonspresset. I de områdene som ble hardest rammet, økte derfor frekvensen av allelet mest, og den økte raskt, siden en tredjedel av befolkningen døde i løpet av få år. Allelfrekvensen er fortsatt høy i disse områdene. Det forklarer hvorfor immunitet mot HIV er mest utbredt der i dag.

Hardy-Weinbergs likning er

der $q$ er frekvensen av det muterte allelet og $p$ frekvensen av det normale allelet.

De som er helt immune, er homozygote for det muterte allelet. Andelen deres er $q^2$:

De delvis immune er heterozygote, og andelen deres er $2pq$:

Om lag 26,6 % av befolkningen i Sverige er mest sannsynlig delvis immune mot HIV.

HIV er et retrovirus. Arvestoffet er RNA, og enzymet revers transkriptase lager en DNA-tråd med virus-RNA-et som mal.

Figuren viser at AZT er nesten likt tymin. Forskjellen ligger på 3’-karbonet i sukkeret: tymin har en OH-gruppe der, mens AZT har en ${\mathrm{N}}_3$-gruppe.

Fordi molekylene ligner hverandre, kan revers transkriptase ta feil og bygge AZT inn i DNA-tråden i stedet for tymin.

Når et nytt nukleotid skal bindes på, blir fosfatgruppen på 5’-karbonet koblet til OH-gruppen på 3’-karbonet i det forrige nukleotidet. AZT har ingen OH-gruppe på 3’-karbonet. Derfor kan det ikke dannes en ny binding, og DNA-syntesen stopper.

Viruset får dermed ikke laget ferdig DNA av RNA-et sitt. DNA-et blir ikke satt inn i arvestoffet til vertscellen, og cellen lager ikke nye virus.