Biologi 2 Høst 2016

Svaret må bygge på ditt eget feltarbeid. Under står et eksempel fra et feltarbeid i en skogkant ned mot et vann.

Vi la ut en transekt på 30 meter fra strandkanten og opp i skogen. Langs transekten plasserte vi ni ruter på $\mathrm{0,5}\mathrm{m}\times \mathrm{0,5}\mathrm{m}$, én hver tredje meter. I hver rute bestemte vi alle karplantene til art med flora og bestemmelsesnøkkel. Arter vi ikke klarte å bestemme i felt, presset vi og bestemte etterpå. Deretter anslo vi dekningsgraden til hver art i prosent av ruta. Vi noterte også abiotiske faktorer i hver rute: lysforhold, fuktighet i jorda, jord-pH og høyde over vannflata.

Vi gjentok målingene i tre parallelle transekter for at resultatene skulle bli mer representative og mindre påvirket av tilfeldigheter.

Undersøkelsen skulle gi svar på tre ting. For det første hvilke produsenter som lever i området, altså artsmangfoldet. For det andre hvor vanlig hver art er, målt som dekningsgrad. For det tredje om artssammensetningen endrer seg langs gradienten fra vannkanten og opp i skogen, og om en slik endring henger sammen med de abiotiske faktorene vi målte. Produsentene er det første leddet i næringskjeden, så resultatene sier også noe om grunnlaget for resten av økosystemet.

Allopatrisk artsdannelse betyr artsdannelse med geografisk atskilte populasjoner. Utgangspunktet er én populasjon som blir delt i to eller flere deler av en barriere. Barrieren kan være et fjellparti, en bre, et sund eller et havområde, eller den kan oppstå ved at noen få individer spres til en øy.

Etter delingen er det ingen genflyt mellom delpopulasjonene. De utveksler altså ikke gener lenger. I hver delpopulasjon oppstår nye mutasjoner uavhengig av hverandre. Genetisk drift endrer allelfrekvensene tilfeldig, og drift virker sterkt når populasjonen er liten. I tillegg er miljøet som regel litt ulikt i de to områdene, slik at det naturlige utvalget favoriserer ulike egenskaper.

Over mange generasjoner blir de genetiske forskjellene så store at individene fra de to populasjonene ikke lenger kan få fruktbart avkom sammen, selv om de skulle møtes igjen. De er da reproduktivt isolerte, og vi regner dem som to arter.

Et eksempel er darwinfinkene på Galápagos. Finker fra fastlandet i Sør-Amerika kom til øygruppa og spredte seg til ulike øyer. Havet mellom øyene hindret genflyt. På hver øy var det ulik tilgang på frø, insekter og nektar, og utvalget favoriserte ulike nebbformer. I dag lever det omkring 15 finkearter på øyene, alle med opphav i den samme stamarten.

Et eksempel er Bt-mais. I denne maisen har forskerne satt inn et gen fra jordbakterien Bacillus thuringiensis. Genet koder for et protein som kalles Bt-giften. Giften løses opp i tarmen til sommerfugllarver og ødelegger tarmveggen, slik at larvene dør. Pattedyr og mennesker har ikke den samme tarmkjemien og blir ikke påvirket.

Maisen ble genmodifisert fordi larvene til maispyraliden borer seg inn i stengelen og gjør store skader. Skadedyret gir betydelig avlingstap, og det er vanskelig å ramme med sprøyting fordi larvene sitter inne i planten. Når planten selv lager giften, blir skadedyret drept uten sprøyting. Bøndene får høyere avling og sparer utgifter til plantevernmidler.

Én konsekvens for miljøet er at forbruket av bredtvirkende insektmidler går ned der Bt-mais dyrkes. Det gir mindre sprøytemiddelrester i jord og vann, og nytteinsekter som bier og marihøner overlever bedre.

En annen konsekvens er at Bt-giften også virker på andre sommerfugler enn skadedyret. Pollen fra maisen blåser ut av åkeren og legger seg på planter i åkerkanten. Larver som spiser disse plantene, får i seg gift og kan dø. Over tid kan artsmangfoldet rundt åkeren bli redusert. I tillegg blir skadedyrene utsatt for et sterkt seleksjonspress, slik at resistente insekter kan bli vanlige og fordelen forsvinne.

En delesjon av ett basepar betyr at ett basepar faller ut av DNA-tråden. Hvor alvorlig dette blir, avhenger av hvilken del av genomet baseparet lå i.

Ligger delesjonen i den kodende delen av et gen, forskyves leserammen. Genkoden leses i kodoner på tre baser, så når én base forsvinner, blir alle kodonene etter delesjonen forskjøvet ett hakk. Vi kaller det en rammeskiftmutasjon. Aminosyrerekkefølgen etter delesjonen blir helt annerledes, og ofte oppstår det et stoppkodon for tidlig. Proteinet blir da for kort og mister funksjonen sin. Er proteinet et viktig enzym, kan følgen bli alvorlig sykdom.

Ligger delesjonen helt i slutten av den kodende sekvensen, er det bare noen få aminosyrer som blir feil. Proteinet kan da fortsatt fungere helt eller delvis.

Ligger delesjonen i en reguleringssekvens, for eksempel i promotoren eller i et bindingssete for et transkripsjonsfaktorprotein, blir selve proteinet normalt. Det som endrer seg, er hvor mye protein som blir laget, eller i hvilke celler og til hvilken tid genet blir uttrykt.

Ligger delesjonen i ikke-kodende DNA mellom gener eller midt inne i et intron, har den som regel ingen virkning. Et unntak er hvis den treffer spleisesetet i overgangen mellom intron og ekson. Da kan intronet bli med videre i mRNA, og proteinet blir feil.

Det har også betydning hvilken celle mutasjonen skjer i. I en kroppscelle rammer den bare individet selv, mens en delesjon i en kjønnscelle kan gå i arv til avkommet.

Pil A peker på okularet, og pil B peker på objektivet. Det er disse to linsene som forstørrer bildet av preparatet. Pil C peker på objektbordet, som bare holder preparatet på plass, og pil D peker på kondensoren/lyskilden, som styrer lysmengden inn i mikroskopet. Verken objektbordet eller lyskilden forstørrer bildet.

Å etterprøve et resultat betyr å gjenta forsøket på samme måte som originalen, for å se om man får det samme resultatet. Elevene må derfor bruke samme oppsett som forskerne: to grupper med planter som får ulik pH i vanningsvannet, mens alt annet (lysmengde, jordtype, vannmengde) holdes likt. De andre alternativene endrer forsøket i stedet for å gjenta det: å tilføre mer lys til den ene gruppen (A) eller bytte planteart (D) innfører nye variabler, og å gi samme pH til begge grupper (C) fjerner nettopp den variabelen hypotesen skal testes på.

Grafen viser at art A ikke formerer seg i det hele tatt ved temperaturer over cirka 20 °C, så art A kan ikke brukes ved 43,0 °C. Art B har en formeringsevne godt over null gjennom hele intervallet rundt 43 °C, og art C begynner å formere seg fra rundt 42 °C og oppover. Begge disse to artene har altså en positiv formeringsevne ved 43,0 °C, og kan brukes til å produsere proteinet. Siden art A er utelukket, gjenstår bare alternativet med art B og art C.

Påstand 1 er riktig: elektronene som forlater fotosystem 1, blir til slutt tatt opp av $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$, slik at det dannes NADPH. Påstand 3 er riktig: elektronene som forlater fotosystem 2, sendes videre gjennom en elektrontransportkjede og tas opp av fotosystem 1. Påstand 5 er riktig: både mellom fotosystem 2 og fotosystem 1, og videre fram til $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$, sendes elektronene gjennom bærermolekyler i en elektrontransportkjede.

Påstand 2 er feil fordi klorofyll avgir elektroner i begge fotosystemene, ikke bare i fotosystem 2. Påstand 4 er feil fordi spaltingen av vann skjer i fotosystem 2, ikke i fotosystem 1. Riktige påstander er dermed 1, 3 og 5.

I fotosyntesen bygges det energirike molekyler, glukose, fra karbondioksid og vann ved hjelp av lysenergi. I celleåndingen blir energirike molekyler, som glukose, brutt ned igjen, slik at energien i dem frigjøres og lagres som ATP. Dette er kjernen i forholdet mellom de to prosessene, og gjør B riktig.

A er feil fordi grønne celler i lys kan drive fotosyntese og celleånding samtidig. C er feil fordi også autotrofe organismer, som planter, driver celleånding. D er feil fordi det dannes ATP i begge prosessene: i fotosyntesen ved fotofosforylering, og i celleåndingen ved oksidativ fosforylering.

Prosess II B i figuren er sitronsyresyklusen. I sitronsyresyklusen blir acetyl-CoA brutt videre ned, og det dannes energibærerne $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ og NADH, i tillegg til ett ATP-molekyl direkte. Dette gir alternativ C.

De andre alternativene inneholder NADPH og ADP, som ikke passer: NADPH dannes i lysreaksjonene i fotosyntesen, ikke i celleåndingen, og ADP er et utgangsstoff for ATP-syntese, ikke noe som blir dannet i sitronsyresyklusen.

Ved anaerob celleånding/gjæring er det bare trinn I, glykolysen, som foregår fullt ut, siden glykolysen ikke trenger oksygen. Trinn II A (dannelse av acetyl-CoA), trinn II B (sitronsyresyklusen) og trinn III (elektrontransportkjeden/oksidativ fosforylering) er alle avhengige av oksygen som endelig elektronmottaker, og går derfor ikke når det mangler oksygen. Dette gir alternativ D: trinn II A, II B og III utgår.

I den oksidative fosforyleringen driver elektrontransportkjeden protonpumper i den indre mitokondriemembranen. Protonene pumpes fra matrix (3, det innerste rommet) og ut til rommet mellom de to membranene (2). Dette bygger opp en protongradient som ATP-syntasen senere bruker til å danne ATP, og gir alternativ D: fra 3 til 2.

Reaksjon 1 har høyere reaksjonshastighet enn Reaksjon 2 ved lave substratkonsentrasjoner, og flater raskt ut mot en maksimal hastighet på om lag 60 mL/minutt allerede fra rundt 3,5–4 g/mL. Reaksjon 2 stiger langsommere, men nærmer seg den samme maksimale hastigheten etter hvert som substratkonsentrasjonen øker. Leser man av grafen hvor de to kurvene møtes, skjer dette ved omtrent 5 g/mL, der begge kurvene ligger tett på den felles maksimalhastigheten.

Begge reaksjonene flater ut mot samme maksimale reaksjonshastighet (om lag 60 mL/minutt), men Reaksjon 2 trenger en høyere substratkonsentrasjon for å nå denne maksimalhastigheten enn Reaksjon 1. Samme maksimale hastighet, men høyere substratbehov, er kjennetegnet på konkurrerende hemming: hemmeren konkurrerer med substratet om det aktive setet, men kan «overvinnes» ved høy nok substratkonsentrasjon, slik at maksimal hastighet likevel nås.

Ved ikke-konkurrerende hemming binder hemmeren seg et annet sted enn det aktive setet, og senker den maksimale reaksjonshastigheten uansett hvor mye substrat som tilsettes – det passer ikke med grafen, siden begge kurvene når samme maksimum. Reaksjon 1, som har høyest hastighet ved lave konsentrasjoner og raskest når maksimum, er dermed reaksjonen uten hemmer, mens Reaksjon 2 foregår med en konkurrerende hemmer. Dette gir alternativ A.

Molekylet på figuren er et nukleotid, bygd opp av et fosfat (den gule delen), et femkarbonsukker (den blå delen) og en nitrogenholdig base (den grønne delen, her tymin, kjennetegnet ved metylgruppen $\mathrm{C}{\mathrm{H}}_3$). Pilen peker på sukkerringen, som mangler en $\mathrm{OH}$-gruppe på karbonet ved siden av der basen sitter festet. Det er nettopp fraværet av denne $\mathrm{OH}$-gruppen som skiller deoksyribose fra ribose, og som gir DNA navnet «deoksyribonukleinsyre». Svaret er derfor deoksyribose (C), ikke fosfat (A, den gule delen), nukleotid (B, hele molekylet) eller basen cytosin (D, feil base og feil del av molekylet).

Før mRNA-et kan brukes til proteinsyntese, må intronene klippes bort, slik at bare eksonene blir igjen. Pre-mRNA-sekvensen består av eksonet GUU, intronet UUA, intronet GAC og eksonet UCG. Når intronene fjernes, blir det ferdige mRNA-et GUU UCG.

Legg merke til at tabellen viser antikodoner, ikke kodoner. GUU og UCG er kodoner på mRNA-et. For å bruke tabellen må vi først finne antikodonene på tRNA-molekylene som passer til dem. Antikodonet er komplementært til kodonet:

• Kodonet GUU gir antikodonet CAA, som ifølge tabellen hører til gln.
• Kodonet UCG gir antikodonet AGC, som ifølge tabellen hører til arg.

Fra venstre til høyre koder mRNA-sekvensen dermed for gln – arg, alternativ C.

Alternativ A (val – ser) er det du får hvis du slår opp kodonene GUU og UCG direkte i antikodon-raden uten å oversette først.

Cellen som pilen peker på, har kromosomene samlet i to atskilte klaser, én mot hver side av cellen, med et lysere område imellom. Kromosomene er altså allerede trukket fra hverandre. Dette er anafasen, der søsterkromatidene skilles ved centromeren og dras mot hver sin pol av spindeltrådene.

I profasen kondenserer kromosomene, men ligger fortsatt spredt i cellen. I metafasen ville alle kromosomene vært samlet i ett plan midt i cellen, ikke i to grupper. I telofasen ville de to gruppene ligget helt inntil polene, med en ny kjernemembran under dannelse og ofte en begynnende celleplate mellom dem. Bildet viser kromosomgruppene på vei ut mot polene, ikke framme ved dem.

Overkrysning skjer i profase I i meiosen, når homologe kromosomer parer seg to og to og danner bivalenter. Da kan ikke-søsterkromatider utveksle genmateriale.

I mitosen ligger ikke homologe kromosomer parvis sammen, så overkrysning kan ikke skje der. Det utelukker A og B. I metafase II i meiosen er de homologe kromosomparene allerede skilt fra hverandre, og hver celle har bare ett kromosom fra hvert par igjen. Da er det ingen homolog partner å krysse over med, så D er feil.

Spørsmålet er hvilke stamtavler som kan forklares med recessiv arv, ikke hvilke som passer best med den. Det eneste mønsteret som utelukker recessiv arv, er to syke foreldre som får et friskt barn: to personer som begge er homozygot recessive, kan bare få syke barn. Det mønsteret finnes ikke i noen av de tre stamtavlene.

Sykdom 1 må være recessiv: to friske foreldre får en syk sønn, og et friskt par i tredje generasjon får en syk datter. Dominant arv er utelukket.

Sykdom 2 og sykdom 3 ser dominante ut, fordi det er syke i hver generasjon. Men mønsteret lar seg også forklare recessivt, så lenge de friske ektefellene som gifter seg inn i familien, er bærere. I sykdom 3 er en av de inngiftede til og med selv syk, så alle barna hans er minst bærere — da er det ikke overraskende at sykdommen dukker opp i hver generasjon.

Ingen av de tre stamtavlene utelukker recessiv arv, så svaret er D.

Den viktigste årsaken til at mennesker ikke er klonet, er etiske betenkeligheter, ikke tekniske eller biologiske hindre. Kloningsteknikken som er brukt på pattedyr som sauen Dolly, kan i prinsippet også brukes på mennesker.

A er feil fordi kloning ikke er begrenset til ukjønnet formering — pattedyr som formerer seg kjønnet, er allerede klonet. C er feil fordi DNA hos mennesker er bygd opp på samme måte som hos andre pattedyr. D er feil fordi alle organismer bruker de samme fire nitrogenholdige basene (A, T, G og C), ikke flere hos mennesker.

Profil 1 har minst ett fragment felles med hver av de tre andre profilene, så profil 1 kan være forelder til profil 2, profil 3 og profil 4 (påstand 1 riktig). Profil 3 har også minst ett fragment felles med både profil 2 og profil 4, så profil 3 kan være i familie med begge (påstand 2 riktig).

Det lengste fragmentet er det som har vandret kortest, altså båndet nærmest minuspolen. Profil 3 har ikke noe bånd i denne posisjonen — det er profil 1, profil 2 og profil 4 som har det lengste fragmentet, ikke profil 3. Påstand 3 er derfor feil. At profil 2 har flest bånd, betyr bare at DNA-et er kuttet i flere biter av enzymet, ikke at profilen inneholder mest DNA. Påstand 4 er derfor også feil.

Figuren viser allerede produsenter (grønnalge og vannplante) og flere nivåer av konsumenter. Det som mangler for at næringsnettet skal utgjøre et selvstendig økosystem, er nedbrytere. Nedbrytere bryter ned dødt organisk materiale og avfallsstoffer og frigjør næringsstoffene tilbake til miljøet, slik at produsentene kan ta dem opp igjen. Uten nedbrytere stopper kretsløpet av næringsstoffer opp, og økosystemet er ikke selvforsynt.

B, C og D er feil fordi disse nivåene allerede finnes i figuren: grønnalge og vannplante er produsenter, vannloppe og ørekyt er konsumenter, og gjedde/smålom er konsumenter på høyere trofisk nivå.

Både smålom og gjedde spiser ørekyt, så de kan konkurrere om samme byttedyr. Det gir grunnlag for interspesifikk konkurranse mellom dem (påstand 2 riktig). Ørekyt kan være andrekonsument/sekundærkonsument når den spiser vannloppe (en primærkonsument), og gjedde kan være andrekonsument/sekundærkonsument når den spiser ørekyt dersom ørekyt da har spist vannplante direkte (og selv er primærkonsument). Begge kan altså være andrekonsumenter (påstand 4 riktig).

Ørekyt spiser vannplante og vannloppe, mens gjedde bare spiser ørekyt — de har ingen felles føde, så de har ikke overlappende næringsnisjer (påstand 1 feil). Den lengste næringskjeden er grønnalge–vannloppe–ørekyt–gjedde, som har fire trofiske nivåer, ikke tre (påstand 3 feil).

Bakterier kan være fotoautotrofe, for eksempel cyanobakterier som driver fotosyntese (påstand 1 riktig). Når to arter har helt like nisjer, konkurrerer de om nøyaktig de samme ressursene, og over tid vil den ene arten utkonkurrere den andre — konkurransemønstring/konkurranseekskludering (påstand 4 riktig). Heterotrofe organismer får energi ved å spise andre organismer, og disse kan være både autotrofe (for eksempel planter) og heterotrofe (for eksempel andre dyr), slik som hos altetere og rovdyr som spiser planteetere (påstand 5 riktig).

Konsentrasjonen av miljøgifter øker oppover i næringskjeden gjennom biomagnifisering, den er ikke lik på alle trofiske nivåer (påstand 2 feil). r-selekterte arter får mange avkom, men har kort generasjonstid, ikke lang (påstand 3 feil).

Sild spiser rauåte. Overfiske av sild fjerner en predator på rauåte, og det gir mindre beitepress på rauåte-bestanden, slik at den kan øke.

De andre alternativene vil redusere populasjonen av rauåte, ikke øke den. Mindre formeringsevne hos rødalgene (B) gir mindre mat til rauåte, som er avhengig av rødalger som føde. Om torsken forsvinner fra området (C), mister sild, blåskjell og taskekrabbe en av sine predatorer, slik at disse bestandene kan øke — det gir økt beitepress på rauåte, ikke mindre. En ny predator med overlappende nisje som taskekrabbe (D) vil trolig også spise rauåte, slik at beitepresset på rauåte øker.

Nitrogenfiksering er omdanningen av nitrogengass (${\mathrm{N}}_2$) til en form planter kan ta opp, ammonium. Dette gjøres av nitrogenfikserende bakterier og tilsvarer trinn II i figuren, der nitrogengass går til ammonium.

Trinn I (ammonium til nitritt) og trinn III (nitrat til nitrogengass) er del av henholdsvis nitrifikasjon og denitrifikasjon, utført av andre bakteriegrupper. Trinn IV (protein til ammonium) er ammonifikasjon, der nedbrytere frigjør ammonium fra dødt organisk materiale.

Frekvensen til allel A øker jevnt og retningsbestemt over hele 50-årsperioden, fra cirka 30 % til nesten 100 %. En så gradvis og ensrettet endring over lang tid i en stor populasjon er typisk for naturlig seleksjon, der individer med allel A har en overlevelses- eller reproduksjonsfordel.

Genetisk drift (C) gir tilfeldige, ujevne svingninger og har størst effekt i små populasjoner — her er populasjonen stor og endringen er jevn, ikke tilfeldig. Mutasjoner (B) skjer sjelden og endrer frekvensen bare svært lite om gangen, ikke en så stor og gradvis økning. Genflyt (A) skyldes individer som vandrer inn eller ut, noe som gir mer brå endringer, ikke en jevn kurve over 50 år.

Ved år 0 er frekvensen til allel A ($p$) cirka 0,3, og frekvensen til allel a ($q$) er da $1-\mathrm{0,3}=\mathrm{0,7}$. Ved tilfeldig paring gir Hardy–Weinberg-likevekten andelen heterozygote (Aa) som $2pq$:

Det gir cirka 42 %, altså nærmest svaralternativet cirka 40 %.

I den opprinnelige populasjonen er uglene ganske jevnt fordelt mellom små, middels og store egg. I Populasjon 2 er de aller fleste individene samlet rundt den middels eggstørrelsen (780 av 1050), mens andelen med små og store egg er kraftig redusert i forhold til utgangspunktet. Det er kjennetegnet på stabiliserende seleksjon: individer med en mellomliggende egenskap favoriseres, mens individer i begge ytterpunktene selekteres bort.

Splittende/disruptiv seleksjon (C) ville gitt motsatt mønster, med flere individer i ytterpunktene og færre i midten — det passer bedre med Populasjon 1, der de fleste legger små egg. Rettet seleksjon (D) ville forskjøvet hele fordelingen mot én ytterkant, ikke samlet den i midten. Seksuell seleksjon (A) gjelder egenskaper knyttet til paring, ikke eggstørrelse i denne sammenhengen.

Art B og art C har klart høyest andel felles DNA-sekvens (75,1 %), så de må ha den nyeste felles stamformen og danne det ene søstertaksonet. Art A og art D har nest høyest andel felles sekvens (52,0 %) og danner det andre søstertaksonet. De fire andre sammenligningene (A–B, A–C, D–B og D–C) er alle like (32,5 %), som stemmer med at disse to gruppene skiller seg fra en felles, eldre stamform.

Bare hypotese 2 har akkurat denne strukturen: art B og art C forgrener seg fra hverandre nærmest i tid, art A og art D forgrener seg fra hverandre lenger tilbake, og de to parene har en felles, enda eldre stamform. De tre andre hypotesene plasserer art B og art C lenger fra hverandre i tid, og støttes derfor ikke av dataene.

Bakteriene kan bruke glukose som næring uansett. Plasmidet gir to nye egenskaper til de bakteriene som tar det opp: evnen til å bryte ned laktose og resistens mot antibiotika.

Skål 1 (plasmid, glukose): vekst. Alle bakteriene kan bruke glukose, og det er ikke antibiotika i agaren.

Skål 2 (plasmid, glukose og antibiotika): vekst. Bakteriene som har tatt opp plasmidet, er resistente og kan bruke glukose. De som ikke tok opp plasmidet, dør.

Skål 3 (plasmid, laktose og antibiotika): vekst. Bakteriene med plasmid er både resistente og har enzymet som bryter ned laktose til glukose og galaktose.

Skål 4 (kontroll, glukose): vekst. Bakteriene kan bruke glukose, og det er ingen antibiotika som hemmer dem.

Skål 5 (kontroll, glukose og antibiotika): ingen vekst. Kontrollbakteriene mangler resistensgenet og blir drept av antibiotikaet.

Skål 6 (kontroll, laktose og antibiotika): ingen vekst. Kontrollbakteriene blir drept av antibiotikaet, og de mangler dessuten enzymet som trengs for å bruke laktose.

Nå gir plasmidet bare resistens, ikke evnen til å bryte ned laktose.

I skåla med glukose blir det vekst. Bakteriene har en næringskilde de kan bruke, og ingenting hemmer dem.

I skåla med glukose og antibiotika blir det vekst. Bakteriene som har tatt opp plasmidet, overlever antibiotikaet og lever av glukosen.

I skåla med laktose og antibiotika blir det ingen vekst. Bakteriene overlever riktignok antibiotikaet, men de mangler enzymet som spalter laktose. Uten en næringskilde de kan bruke, får de ikke energi til å dele seg.

Bakterier kan dele seg så ofte som hvert 20. minutt. På ett døgn blir det mange titalls generasjoner, og populasjonen kan telle milliarder av individer.

Mutasjoner oppstår tilfeldig under DNA-replikasjonen. Når antall celledelinger per tidsenhet er så høyt, oppstår det også mange mutasjoner per tidsenhet. Noen av dem gir tilfeldigvis resistens mot antibiotika, for eksempel ved at målproteinet til antibiotikumet endrer form. Variasjonen som utvalget kan virke på, blir altså stadig fornyet.

Når populasjonen blir utsatt for antibiotika, virker antibiotikaet som en seleksjonsfaktor. De følsomme bakteriene dør, mens de resistente overlever og deler seg videre. Fordi generasjonstiden er kort, går det bare timer eller dager før resistensgenet finnes hos nesten alle bakteriene i populasjonen. Hos organismer med lang generasjonstid ville den samme endringen ha tatt hundrevis av år.

I tillegg kan bakterier overføre resistensgener til hverandre på plasmider, slik som i forsøket ovenfor. Det gjør at resistensen kan spre seg enda raskere, også mellom ulike bakteriearter.

I et vanlig forsøk endrer forskerne bare én faktor om gangen. Da vet de at en forskjell mellom forsøksledd og kontroll skyldes nettopp den faktoren.

Her er målet et annet. Forskerne vil vite hvordan økosystemet reagerer på framtidas klima. I virkeligheten øker $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjonen og temperaturen samtidig, og et forsøk med bare én av faktorene ville ikke likne på den situasjonen som faktisk kommer.

I tillegg virker de to faktorene sammen. Høyere $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjon kan for eksempel bare gi økt fotosyntese hvis temperaturen også er høy nok til at enzymene arbeider raskt. Effekten av begge faktorene sammen blir derfor ikke det samme som summen av effekten av hver for seg. Slike samspillseffekter kan bare fanges opp når begge faktorene endres i samme forsøk.

Forsøket er fortsatt godt kontrollert. Fem innhegninger er forsøksledd og fem er kontroll, og alt annet er likt. Gjentakelsene gjør at tilfeldige forskjeller mellom innhegningene betyr mindre. Prisen forskerne betaler, er at de ikke kan si hvor mye av virkningen som skyldes $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ alene og hvor mye som skyldes temperaturen alene.

I jorda ligger det et stort lager av karbon i døde planterester som er brutt lite ned. Nedbryterne, altså bakterier og sopp, bruker dette organiske materialet i celleåndingen sin.

Nedbryting er en enzymstyrt prosess. Når temperaturen i jorda øker, går enzymreaksjonene raskere, og nedbryterne bryter ned mer materiale per tidsenhet. Celleåndingen deres frigjør $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ til lufta. Er deler av jorda vannmettet og oksygenfattig, blir noe av karbonet i stedet frigjort som metan, $\mathrm{C}{\mathrm{H}}_4$, ved anaerob nedbryting.

Karbonkretsløpet går altså raskere: karbon som har vært bundet i jorda i lang tid, går tilbake til atmosfæren. Nedbrytingen frigjør samtidig mineralnæring som plantene kan ta opp, slik at fotosyntesen og karbonopptaket kan øke noe. Går nedbrytingen raskere enn fotosyntesen, blir nettoresultatet likevel at innhegningen slipper ut mer karbon enn den tar opp. Jorda går da fra å være et karbonlager til å bli en karbonkilde.

Artene i innhegningen reagerer ulikt på de nye forholdene, og det er de relative konkurranseforholdene som avgjør hvem som blir vanligst.

Mer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i lufta er en fordel for planter som kan øke fotosyntesen når tilgangen på $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ øker. Disse artene vokser raskere, blir høyere og skygger for de andre.

Høyere temperatur favoriserer varmekjære arter. Svartgran, som dominerer i området, er tilpasset et kaldt klima, og det samme gjelder de mosene og lyngvekstene som er vanlige i bunnsjiktet i barskog. Høyere temperatur gir mer fordamping og tørrere jord, noe som er ugunstig for de mest fuktighetskrevende artene. Samtidig frigjør den raskere nedbrytingen mer næring, og næringskrevende gras, urter og busker kan da ta over.

Resultatet blir at noen arter går tilbake eller forsvinner lokalt, mens arter som har sin nordgrense lenger sør, kan etablere seg. Artssammensetningen av produsenter blir dermed en annen enn i kontrollinnhegningene.

Fotosyntesen består av to trinn som er koblet sammen.

I lysreaksjonene i tylakoidmembranen blir lysenergi brukt til å sende elektroner gjennom elektrontransportkjeden. Det gir en protongradient som driver dannelsen av ATP, og elektronene ender i NADPH. $J_{\max }$ måler hvor raskt dette trinnet kan gå, altså hvor raskt barnålene kan lage ATP og NADPH.

I calvinsyklusen i stroma binder enzymet rubisco $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ til et organisk molekyl, og ATP og NADPH fra lysreaksjonene blir brukt til å bygge sukker. $V_{\max }$ måler hvor raskt dette trinnet kan gå.

De to trinnene er avhengige av hverandre. Calvinsyklusen stopper uten ATP og NADPH, og lysreaksjonene stopper når $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$ og ADP ikke blir levert tilbake fra calvinsyklusen. Den samlede hastigheten blir derfor bestemt av det trinnet som går tregest. Dette er den begrensende faktoren.

Måler man bare $J_{\max }$, kan man tro at barnålene binder mye $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$, selv om rubisco arbeider tregt og faktisk setter grensen. Måler man bare $V_{\max }$, kan man på samme måte overvurdere kapasiteten hvis elektrontransporten er det svake leddet. Dette er særlig viktig i dette forsøket, fordi høyere temperatur og mer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ ikke påvirker de to trinnene likt. Bare ved å måle begge kan forskerne si hva som begrenser $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-bindingen, og hvordan kapasiteten endrer seg i det varmere og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-rike miljøet.

Alle korsnebbene i undersøkelsen kom fra den samme populasjonen på fastlandet. Det betyr at forskjellene i figuren skyldes konglene, ikke at fuglene er ulike av andre grunner.

Figuren viser to tydelige mønstre. For kongler fra fastlandet ligger punktene langs en vannrett linje. Fuglene brukte like kort tid per frø enten nebbet var tynt eller tykt. Nebbtykkelse har altså ingen betydning for hvor effektivt en korsnebb høster frø fra fastlandskongler.

For kongler fra Newfoundland ligger punktene langs en linje som faller. Fugler med tynt nebb brukte lang tid per frø, mens fugler med tykt nebb brukte mye kortere tid. Tiden per frø er dessuten høyere for øykongler enn for fastlandskongler over hele linja, noe som stemmer med at konglene på øya har tykkere skjell.

På øya lønner det seg altså å ha tykt nebb. Fugler med tykt nebb får mer mat per time, overlever bedre og får flere unger. Det er retningsbestemt seleksjon for tykkere nebb. På fastlandet gir tykt nebb ingen slik fordel, og seleksjonen virker ikke i samme retning der.

Måleresultatene viser dermed nettopp den forskjellen i seleksjon som hypotesen bygger på, og styrker forklaringen på at korsnebbene på øya har tykkere nebb enn korsnebbene på fastlandet.

Ekorn. Kurven starter på null, fordi arten ikke fantes på øya før 1960. Etter innføringen vokser populasjonen først sakte og så raskt. Det er mye mat i form av kongler, og ekornet har ingen konkurrenter om denne ressursen. Etter hvert bremser veksten, og kurven flater ut mot bæreevnen til miljøet. Kurven er altså tilnærmet logistisk.

Korsnebb. Kurven ligger høyt og flatt gjennom 1950- og 1960-tallet, slik oppgaven sier. Deretter faller den. Ekornet høster konglene om høsten, før konglene er modne nok til at korsnebben kan åpne dem. Korsnebben mister dermed hovednæringen sin, og bæreevnen for korsnebb synker i takt med at ekornbestanden vokser. Færre fugler overlever vinteren og får fram unger, og kurven faller jevnt til den når null. I dag er arten borte fra øya.

Mår. Kurven ligger lavt allerede i 1950, fordi jakt hadde redusert bestanden sterkt. Når ekornet etablerer seg, får måren et nytt byttedyr, og kurven stiger svakt. Økningen blir likevel liten, og kurven flater ut på et lavt nivå. Måren er fortsatt sterkt truet. Det viser at det ikke bare var mangel på byttedyr som begrenset bestanden: også liten populasjonsstørrelse, lite genetisk variasjon og tap av gammel skog holder bestanden nede.

Eksempelet viser at det er risikabelt å innføre en fremmed art. Ekornet hjalp ikke måren slik man håpet, men slo ut korsnebben gjennom konkurranse om mat.

Individ 10 er en hann, for han er tegnet uten egg. Hanner har kjønnskromosomene ZZ. Foreldrene hans er individ 3 (hunn, venstrevridd, legger hvite egg) og individ 4 (hann, høyrevridd).

Nebbform. Individ 4 er høyrevridd. Høyrevridd er recessiv, så individ 4 må være tt. Individ 10 er venstrevridd og må derfor ha minst ett T. Det T-et kan bare komme fra mora, individ 3, mens fra faren får han t. Individ 10 er altså Tt.

Eggfarge. Genet ligger på Z-kromosomet. Individ 1 er hunn og legger grønne egg. Hunner har bare ett Z-kromosom, så hun er ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}\mathrm{W}$. Individ 2 er oppgitt å være $\mathrm{T}\mathrm{t}{\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}{\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}$. Individ 4 er hann og har fått ett Z fra hver av foreldrene: ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}$ fra individ 1 og ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}$ fra individ 2. Individ 4 er derfor ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}{\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}$.

Individ 3 legger hvite egg og er ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{g}}\mathrm{W}$. Individ 10 er hann og har fått ett Z fra hver av foreldrene. Fra individ 4 får han ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}$, og fra individ 3 får han ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{g}}$.

Samlet blir genotypen til individ 10 $\mathrm{T}\mathrm{t}{\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}{\mathrm{Z}}^{\mathrm{g}}$.

Med opplysningene i stamtavla, og med genotypen til individ 2 gitt, er dette faktisk den eneste genotypen individ 10 kan ha. Oppgaven skriver «mest sannsynlig» fordi konklusjonen bygger på den oppgitte antakelsen om individ 2, og fordi en sjelden nymutasjon i prinsippet kan gi et annet utfall.

Hunnen er heterozygot for nebbform, altså Tt. Faren hennes har bare allelet for grønn eggfarge og er ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}{\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}$. Hos fugler får døtrene Z-kromosomet sitt fra faren og W-kromosomet fra mora. Hunnen er derfor ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}\mathrm{W}$.

Krysningen blir $\mathrm{T}\mathrm{t}{\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}{\mathrm{Z}}^{\mathrm{g}}\times \mathrm{T}\mathrm{t}{\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}\mathrm{W}$. Genet for nebbform er ikke kjønnsbundet, så de to egenskapene nedarves uavhengig av hverandre. Vi setter derfor opp ett skjema for hver egenskap.

Nebbform, Tt × Tt:

Tre av fire, altså $3/4$, får minst ett T og blir venstrevridde.

Eggfarge og kjønn, ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}{\mathrm{Z}}^{\mathrm{g}}$ (hann) × ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}\mathrm{W}$ (hunn):

Bare hunner legger egg. Hannene ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}{\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}$ og ${\mathrm{Z}}^{\mathrm{G}}{\mathrm{Z}}^{\mathrm{g}}$ bærer allelet for grønne egg, men legger ikke egg selv og skal derfor ikke telles med — det er dette som skiller svaret fra $9/16$. Av de fire rutene er det én som gir en hunn som legger grønne egg, altså $1/4$ av avkommet.

Vi multipliserer de to sannsynlighetene:

Svaret er $\underline{\underline{3/16}}$, altså 18,75 % av avkommet.