Biologi 2 Høst 2017

Svaret skal ta utgangspunkt i ditt eget feltarbeid, og artene må navngis. Under er et eksempel fra en undersøkelse i fjæresonen.

Næringsnettet kan skisseres som piler som viser hvilken vei energien og stoffet går:

• blæretang → vanlig strandsnegl → strandkrabbe → gråmåke
• planteplankton → blåskjell → strandkrabbe → gråmåke
• planteplankton → blåskjell → ærfugl
• blæretang → vanlig strandsnegl → ærfugl

Blæretang og planteplankton er produsenter. Strandsnegl og blåskjell er førstehåndsforbrukere, strandkrabbe er andrehåndsforbruker, og gråmåke og ærfugl er toppforbrukere. Nettet blir et næringsnett fordi flere næringskjeder er koblet sammen: både strandkrabbe og ærfugl spiser blåskjell, og gråmåka spiser både strandsnegl og krabbe.

Vi målte saltholdigheten i fjæra med refraktometer. Den varierte mye: lavest i overflatevannet rett etter regn og ved lavvann, høyest på høyvann.

Blåskjellet er tilpasset denne variasjonen. Når saltholdigheten faller, lukker blåskjellet skallet tett igjen med lukkemusklene. Da blir vannet inne i skallet holdt tilbake, og skjellet unngår at ferskvann strømmer inn i cellene ved osmose. Blåskjellet kan holde skallet lukket i flere timer og tåler dermed periodene med brakkvann. Når saltholdigheten stiger igjen, åpner det skallet og filtrerer vann som før.

Et enzym virker ved at substratet binder seg i det aktive setet. Enzymet senker aktiveringsenergien, slik at reaksjonen går raskere. Hastigheten avhenger av hvor mange enzym-substrat-komplekser som dannes per tidsenhet.

En konkurrerende (kompetitiv) hemmer ligner på substratet i form. Den binder seg i det aktive setet og blokkerer det. Da kan ikke substratet binde seg til det enzymet så lenge hemmeren sitter der.

En ikke-konkurrerende (allosterisk) hemmer binder seg et annet sted på enzymet. Bindingen endrer formen på enzymet, og dermed også formen på det aktive setet. Substratet passer ikke lenger inn.

I begge tilfellene er færre av enzymmolekylene tilgjengelige for substratet til enhver tid. Reaksjonshastigheten går derfor ned, og i løpet av samme tid blir det dannet mindre produkt.

Forskjellen er at konkurrerende hemming kan oppheves ved å øke substratkonsentrasjonen, fordi substratet da utkonkurrerer hemmeren om plassen i det aktive setet. Ved ikke-konkurrerende hemming hjelper det ikke å tilsette mer substrat, fordi det aktive setet uansett har feil form.

Genmodifisering av bakterier skjer i noen faste trinn.

Først isolerer vi det genet vi ønsker å overføre, fra en donororganisme. Genet klippes ut med et restriksjonsenzym. Restriksjonsenzymet kutter DNA-et i en bestemt basesekvens, og kuttet blir forskjøvet slik at fragmentet får enkelttrådede «klebrige ender».

Deretter tar vi et plasmid ut av en bakterie. Plasmidet er et lite, ringformet DNA-molekyl som fungerer som vektor. Vi klipper opp plasmidet med det samme restriksjonsenzymet, slik at plasmidet får klebrige ender som passer til endene på genet.

Så blander vi genet og de åpnede plasmidene. Basene i de klebrige endene parer seg etter baseparingsreglene, og enzymet DNA-ligase binder sukker-fosfat-kjedene sammen. Resultatet er et rekombinant plasmid som inneholder det nye genet.

Det rekombinante plasmidet føres inn i bakterier, for eksempel ved varmesjokk eller elektroporering. Bare noen av bakteriene tar opp plasmidet. Derfor har plasmidet også et markørgen, ofte et gen for antibiotikaresistens. Bakteriene dyrkes på en skål med antibiotikum, og bare de som har fått plasmidet, vokser.

Til slutt formerer de genmodifiserte bakteriene seg ved binær deling. Plasmidet kopieres med, og bakteriene uttrykker genet og lager proteinet, for eksempel insulin.

Fellestrekk 1: elektrontransportkjede i en membran. I den oksidative fosforyleringen sitter kjeden i den indre mitokondriemembranen, i fotodelen sitter den i tylakoidmembranen i kloroplasten. Begge kjedene består av proteinkomplekser som tar imot og gir fra seg elektroner i en rekke redoksreaksjoner, og elektronene går fra høyere til lavere energinivå gjennom kjeden.

Fellestrekk 2: protongradient over membranen. Energien som frigjøres når elektronene vandrer, brukes til å pumpe hydrogenioner (${\mathrm{H}}^{+}$) over membranen. I mitokondriet pumpes ${\mathrm{H}}^{+}$ fra matrix ut i rommet mellom membranene, i kloroplasten fra stroma inn i tylakoidrommet. Begge steder blir det bygd opp en konsentrasjonsforskjell av ${\mathrm{H}}^{+}$, altså en protongradient som lagrer energi.

Fellestrekk 3: ATP dannes ved kjemiosmose. I begge prosessene strømmer ${\mathrm{H}}^{+}$ tilbake gjennom enzymet ATP-syntase. Strømmen driver enzymet, som fosforylerer ADP til ATP. Selve ATP-produksjonen skjer altså på samme måte i de to prosessene.

Et fjerde fellestrekk er at begge prosessene er avhengige av enzymer og skjer i organeller med dobbel membran.

For å teste hypotesen om at temperaturen påvirker mengden produkt, må vi sammenligne to forsøk der temperaturen er den eneste forskjellen. Forsøk 1 og 4 har samme pH (6) og samme mengde substrat (1,0 mL), men ulik temperatur (20 °C mot 22 °C). Forsøk 1 og 2 har både ulik pH og ulik temperatur, forsøk 2 og 3 har ulik pH, temperatur og substratmengde, og forsøk 3 og 4 har ulik temperatur og substratmengde. Bare forsøk 1 og 4 isolerer temperaturen som eneste forskjell, så disse to kan brukes til å teste hypotesen.

Hensikten var å teste hvordan lysmengden påvirker fotosynteseaktiviteten, så alt annet enn lysmengden bør holdes likt i de to oppsettene. Ulik plantemengde (feilkilde 2) og ulik planteart (feilkilde 3) påvirker begge hvor mye fotosyntese som skjer, uavhengig av hvor mye lys plantene får, og blir dermed ekstra variabler som varieres samtidig med lyset. Ulik lengde på reagensglassene (feilkilde 1) endrer ikke selve fotosynteseraten hos plantene, og fører derfor ikke alene til at en ny variabel varieres i forsøket.

Enzymer øker reaksjonshastigheten ved å senke aktiveringsenergien (egenskap 3), og dette skjer fordi enzymet har et aktivt sete som binder substratet og stabiliserer overgangstilstanden (egenskap 2). At enzymer er proteiner (egenskap 1) er en strukturell egenskap, ikke selve årsaken til at hastigheten øker. Konkurrerende hemmere (egenskap 4) reduserer enzymaktiviteten og forklarer derfor ikke hvorfor enzymer øker reaksjonshastigheten.

Sollys eksiterer elektroner i klorofyllet (trinn 3), og de eksiterte elektronene driver en elektrontransportkjede som pumper ${\mathrm{H}}^{+}$ inn i lumen (trinn 4). Dette gir en høy ${\mathrm{H}}^{+}$-konsentrasjon i lumen, og ${\mathrm{H}}^{+}$ diffunderer derfor tilbake til stroma gjennom ATP-syntase (trinn 2), noe som driver dannelsen av ATP fra ADP (trinn 1). Riktig rekkefølge er dermed 3, 4, 2, 1.

Den lysuavhengige delen av fotosyntesen (syntesedelen/Calvin-syklusen) foregår i stroma, det indre rommet i kloroplasten utenfor tylakoidene. Pil A peker på den ytre membranen, pil C på tylakoidmembranen og pil D inn i en tylakoid, der den lysavhengige delen foregår. Pil B peker på stroma og er derfor riktig svar.

Fargen vi ser på et pigment, er fargen på lyset pigmentet reflekterer, ikke det pigmentet absorberer. Grafen viser at pigmentet absorberer mye lys rundt 520–530 nm (blå-grønt lys), mens absorpsjonen er nær null rundt 650 nm (oransje-rødt lys). Lys med bølgelengde rundt 650 nm blir dermed i liten grad absorbert og i stor grad reflektert, og pigmentet ser oransje-rødt ut. Alternativ A og B er feil fordi 530 nm faktisk absorberes mye, ikke reflekteres. Alternativ C er feil fordi 650 nm absorberes lite, ikke mye.

I krebssyklusen dannes ATP direkte ved substratnivåfosforylering (reaksjon 1), $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ blir redusert til NADH ved å ta opp elektroner (reaksjon 2), og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ dannes i to dekarboksyleringstrinn (reaksjon 4). Reaksjon 3 går motsatt vei av det som skjer i krebssyklusen: der dannes FADH2 fra FAD, mens oksidasjonen av FADH2 tilbake til FAD (reaksjon 3) skjer i elektrontransportkjeden. Reaksjon 5, der oksygen tar imot elektroner og danner vann, skjer også i elektrontransportkjeden, ikke i krebssyklusen.

Figuren viser at pyruvat først omdannes til acetylkoenzym A (trinn 1), som deretter går inn i en syklus (trinn 2) før produktene herfra brukes til å danne ATP i trinn 3 (oksidativ fosforylering). Den sykliske prosessen acetylkoenzym A går inn i, er krebssyklusen, så trinn 2 er krebssyklusen.

$\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ dannes både når pyruvat omdannes til acetylkoenzym A i trinn 1 (oksidativ dekarboksylering), og i krebssyklusen i trinn 2, der ytterligere karbonatomer fjernes som $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Trinn 3, oksidativ fosforylering, produserer vann når oksygen tar imot elektroner i elektrontransportkjeden, ikke $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Riktig svar er derfor trinn 1 og 2.

En insersjon er en mutasjon der ett eller flere ekstra segmenter settes inn i kromosomet, slik at kromosomet blir lengre. Det er det figur B viser: kromosomet «etter» har flere segmenter enn «før». Figur A viser en delesjon, der et segment mangler. Figur C viser en inversjon, der to segmenter har byttet plass uten at lengden endres. Figur D viser at kromosomet er kopiert til to like kromosomer, ikke en insersjon i ett kromosom.

Den opprinnelige sekvensen koder for tyrosin-leucin-isoleucin-glutaminsyre-asparagin-arginin-serin-tyrosin. I alternativ A endres det første kodonet fra UAC til UAG, som er et stoppkodon. Det stopper translasjonen med én gang, slik at de sju resterende aminosyrene i sekvensen aldri blir laget. I alternativ B blir CUC til CUA, som fortsatt koder for leucin – ingen forandring i proteinet. I alternativ C blir det siste kodonet et stoppkodon, men siden det ligger helt til slutt i sekvensen, går bare denne ene aminosyren tapt. I alternativ D endres kodonet fra arginin til cystein, en enkel aminosyreendring. Mutasjonen i alternativ A gir størst konsekvens fordi den fjerner mesteparten av den gjenværende proteinsekvensen.

Ved fullstendig dominans vil avkom av to heterozygote få fenotypeforholdet 3:1 – bare to fenotyper. Et forhold på 1:2:1 betyr at det er tre ulike fenotyper blant avkommene: homozygot for det ene allelet, heterozygot med en mellomliggende fenotype, og homozygot for det andre allelet. Dette kjennetegner ufullstendig dominans, der heterozygoten har en fenotype som ligger mellom de to homozygote fenotypene.

Proteinsyntesen starter med transkripsjon (trinn 2), der DNA blir kopiert til pre-mRNA. Deretter blir ikke-kodende deler av mRNA-et fjernet ved RNA-spleising (trinn 3), slik at ferdig mRNA blir dannet. Translasjon (trinn 1) oversetter deretter mRNA-et til en aminosyrekjede, og til slutt folder polypeptidet seg til sin endelige tredimensjonale form (trinn 4). Riktig rekkefølge er 2, 3, 1, 4.

Person 5 er datter av den fargeblinde mannen 1 (${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}\mathrm{Y}$) og har fått hans eneste X-kromosom, ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$. Siden 5 selv har normalt fargesyn, må hun ha fått ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ fra mor 2, så genotypen hennes er ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$ (bærer). Person 6 er sønn av mor 4 og har fått X-kromosomet sitt fra henne. Siden 6 har normalt fargesyn, er genotypen hans ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}\mathrm{Y}$.

Krysses ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}\times {\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}\mathrm{Y}$, gir far alltid ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ til døtrene, så alle døtre blir normale, mens sønnene blir halvparten normale (${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}\mathrm{Y}$) og halvparten fargeblinde (${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}\mathrm{Y}$). Dette stemmer bare med figur D, som viser én normal jente og to gutter – én normal og én fargeblind.

Den diploide cellen har tre kromosompar: ett stort (mørkegrønt/turkist), ett mellomstort (blåfiolett/magenta) og ett lite (rødt/oransje). Etter en meiose skal hver haploid celle ha nøyaktig ett kromosom fra hvert par.

Celle 1 har mørkegrønt, magenta og oransje – ett fra hvert par. Celle 5 har rødt, blåfiolett og turkist – ett fra hvert par. Celle 6 har oransje, magenta og turkist – ett fra hvert par. Celle 2, 3 og 4 har derimot to kromosomer fra samme par (for eksempel to grønnfargede eller to av det røde/oransje paret) og mangler dermed et helt kromosompar, noe som ikke skjer ved en normal meiose. Bare celle 1, 5 og 6 kan derfor være resultat av meiosen.

Grafen viser DNA-mengden per celle gjennom meiosen. Fra 10 til 40 timer dobles DNA-mengden i S-fasen. Mengden er konstant fra 40 til 50 timer, gjennom G2-fasen, profase I og metafase I. Ved 50–55 timer halveres DNA-mengden idet meiose I fullføres og cellen deler seg i to; hvert kromosom har fortsatt to kromatider.

Det nye, flate nivået fra 55 til 70 timer tilsvarer perioden fra rett etter telofase I til metafase II, altså der profase II foregår. Profase II starter derfor idet DNA-mengden flater ut igjen etter det første fallet, ved 55 timer.

Plasmider er små, ofte ringformede DNA-molekyler som ligger separat fra bakteriens hovedkromosom – de er ikke hele genomet (A er feil). De er bygd opp av DNA, ikke RNA og protein (B er feil). Plasmider finnes hovedsakelig i bakterier, ikke i alle eukaryote celler (C er feil).

Plasmider kan overføres mellom bakterier ved konjugasjon, og i genteknologien brukes de til å flytte gener mellom ulike organismer, for eksempel fra mennesker til bakterier. Derfor er D riktig.

Genetiske analyser som kan påvise arvelig kreft og Downs syndrom er tillatt i Norge, fordi de gir informasjon om en sykdom eller tilstand som allerede foreligger, og fordi de gir grunnlag for oppfølging eller behandling.

Preimplantasjonsdiagnostikk (PGD) er derimot bare tillatt for alvorlige, arvelige sykdommer uten godt behandlingstilbud. Fargeblindhet er en godartet tilstand som ikke gir alvorlig helseskade, så PGD for å velge bort fargeblindhet er ikke tillatt. Dermed er bare analyse 1 og 2 tillatt.

I trinn 3 fester X seg som en kort baseparret bit til den enkelttrådede DNA-tråden – dette er en primer, som gir et sted DNA-polymerase kan starte syntesen fra. I trinn 4 sitter Y på tråden og forlenger den nye DNA-tråden i pilens retning – dette er DNA-polymerase, enzymet som bygger den nye tråden ved å sette på nukleotider etter hvert. X er altså primer, og Y er DNA-polymerase.

I næringskjeden X → Hare → Rev → Y er hare en planteeter, så X må være et produsent som haren spiser. Rev spiser hare og er dermed andrekonsument/sekundærkonsument. Y spiser rev og ligger ett trofisk nivå høyere, altså tredjekonsument/tertiærkonsument. X er derfor produsent, og Y er tredjekonsument.

En r-selektert art er tilpasset ustabile miljøer og satser på rask formering med mange avkom, ofte uten mye omsorg for dem (egenskap 2). Mange r-selekterte arter setter alle ressurser inn i én stor reproduksjonshendelse og formerer seg derfor ofte bare én gang i livet (egenskap 4).

Å produsere få avkom (egenskap 1) og bli kjønnsmoden sent (egenskap 3) er derimot typisk for K-selekterte arter, som investerer mye i hvert avkom over lang tid. Riktig svar er derfor egenskap 2 og 4.

Intraspesifikk konkurranse om begrensede ressurser blir først en viktig faktor når populasjonen når eller overskrider bæreevnen (den stiplede linjen). Populasjon 3 vokser langt forbi bæreevnen før den faller ved T – overskridelsen fører til ressursmangel og konkurranse som forklarer nedgangen. Populasjon 4 svinger rundt bæreevnen med en liten overskridelse etterfulgt av dempede svingninger, noe som er typisk for tetthetsavhengig regulering gjennom intraspesifikk konkurranse.

Populasjon 1 og 2 når derimot aldri bæreevnen, så endringene i disse populasjonene kan ikke forklares med konkurranse om ressurser ved bæreevnen. Riktig svar er derfor populasjon 3 og 4.

Nitrogenkretsløpet går fra ${\mathrm{N}}_2$ (nitrogengass) via $\mathrm{N}{\mathrm{H}}_4^{+}$ (trinn 1, nitrogenfiksering) til $\mathrm{N}{\mathrm{O}}_2^{-}$ (trinn 2) og videre til $\mathrm{N}{\mathrm{O}}_3^{-}$ (trinn 3, nitrifikasjon). Denitrifiserende bakterier omdanner nitrat ($\mathrm{N}{\mathrm{O}}_3^{-}$) tilbake til nitrogengass (${\mathrm{N}}_2$), som er trinn 4 i figuren. Derfor deltar denitrifiserende bakterier i trinn 4.

Lynnedslaget dreper reinsdyr tilfeldig, uavhengig av dyrenes genotype eller egenskaper. Når en tilfeldig hendelse endrer allelfrekvensene i genlageret uten sammenheng med hvilke individer som er best tilpasset, kalles det genetisk drift.

Naturlig seleksjon kan utelukkes fordi den forutsetter at endringen skyldes forskjeller i overlevelse eller formering knyttet til egenskaper, ikke tilfeldigheter. Genflyt gjelder utveksling av individer/gener mellom populasjoner, noe som ikke er tilfellet her. Riktig svar er genetisk drift.

Fotosyntesen oppsto først, hos encellede organismer som lignet dagens cyanobakterier, og tilførte etter hvert oksygen til atmosfæren. Dette oksygenet gjorde det mulig for celler å utvikle aerob celleånding, som utnytter oksygen til å hente ut mer energi fra næringsstoffer.

Aerobe prokaryote celler ble senere tatt opp i større celler gjennom endosymbiose og utviklet seg til mitokondrier, slik at eukaryote celler med mitokondrier oppsto. Flercellede organismer utviklet seg til slutt fra slike eukaryote celler. Rekkefølgen er dermed fotosyntese, aerob celleånding, celler med mitokondrier, flercellede organismer.

Prezygotiske barrierer hindrer at det i det hele tatt dannes en zygote, altså at befruktning skjer. At kjønnsceller fra de to populasjonene ikke kan smelte sammen (observasjon 1), er en gametisk/mekanisk barriere som hindrer befruktning direkte. At de to populasjonene er aktive på ulike tider av døgnet (observasjon 3), er en temporal (tids-)barriere som hindrer at individene møtes og parer seg.

Dødfødte avkom (observasjon 2) og sterile avkom (observasjon 4) oppstår derimot etter at befruktning har skjedd, og er dermed postzygotiske barrierer. Riktig svar er observasjon 1 og 3.

Av figuren ser vi at lomvi bare spiser lodde. Lodde spiser krill og ishavsåte. Makrellen, som er den innvandrede arten, spiser krill.

Makrell og lodde bruker altså den samme næringsressursen. Det gir interspesifikk konkurranse om krill. Når makrellbestanden vokser, blir det mindre krill igjen til lodda. Lodda får mindre mat, veksten og reproduksjonen går ned, og loddebestanden minker.

Lomvien rammes indirekte. Siden lodde er det eneste byttedyret lomvien har i dette næringsnettet, er lomvien sårbar. Mindre lodde betyr mindre mat, færre unger som overlever og dermed en mindre lomvipopulasjon.

Det finnes også et motargument. Makrellen blir spist av polarlomvi. Hvis polarlomvien går over til å spise mer makrell, spiser den mindre lodde. Da kan det bli mer lodde igjen til lomvien, slik at lomvipopulasjonen holder seg stabil eller øker.

Samlet vurderer vi likevel at lomvien mest sannsynlig går tilbake. Konkurransen om krill rammer hele loddebestanden, mens avlastningen fra polarlomvi bare flytter noe av beitepresset.

Ishavsåten kommer opp fra dypet til samme tid hver vår. Tidspunktet styres av en indre rytme, ikke av når isen smelter. Når isen smelter tidligere, mister isalgene voksestedet sitt tidligere, og mengden isalger er allerede på vei ned når ishavsåten kommer opp. Det oppstår en tidsmessig mismatch mellom byttedyr og beiter.

Ishavsåten får dermed mindre mat i den viktigste beiteperioden. Individene bygger opp mindre fettreserver, legger færre egg, og flere dør. Populasjonen av ishavsåte går ned.

Avkommene klekkes også til fast tid og beiter på frittlevende planteplankton. Når isen smelter tidligere, kommer lyset tidligere ned i vannet, og planteplanktonet blomstrer opp tidligere enn før. Oppblomstringen kan være over før larvene klekkes. Det forsterker nedgangen hos ishavsåte.

Planteplanktonet påvirkes motsatt. Mer lys tidligere om våren gir en tidligere og kraftigere oppblomstring. Samtidig er det færre ishavsåter som beiter på planteplanktonet, altså lavere beitepress. Begge deler trekker i retning av at mengden planteplankton øker.

På lengre sikt kan veksten bli begrenset av næringssalter i vannet. Da blir oppblomstringen tidlig og kortvarig i stedet for stor gjennom hele sesongen.

Heterotrofe bakterier er nedbrytere. De kan ikke lage organisk materiale selv, og må ta opp organisk materiale fra omgivelsene.

Bakteriene bruker det organiske materialet i celleåndingen. Der blir organisk materiale oksidert fullstendig:

Karbonet i det organiske materialet blir altså skilt ut som $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ til vannet rundt.

Når mengden organisk materiale øker, øker også mengden heterotrofe bakterier. Flere bakterier bryter ned mer organisk materiale per tid, og samlet celleånding i havet øker. Det gir mer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i havvannet. Samtidig blir det brukt opp mer oksygen.

Bakteriene driver ikke fotosyntese og binder derfor ikke $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ igjen. Når mer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ løser seg i vannet, dannes det mer karbonsyre, og pH-en i havet synker.

Tallet i midten av diagrammet, der alle tre sirklene overlapper, viser alleler som alle tre artene har. Det er 13 213 alleler.

Opplysningene styrker hypotese A.

Jo flere alleler to arter har felles, og som den tredje arten ikke har, jo kortere tid er det siden de hadde en felles stamart. Isbjørn og brunbjørn deler 8440 alleler som svartbjørnen mangler. Isbjørn og svartbjørn deler bare 1155 alleler som brunbjørnen mangler, og svartbjørn og brunbjørn deler 2049.

Isbjørn og brunbjørn har altså klart flest felles alleler. Det betyr at de er nærmest i slekt og har den nyeste felles stamarten. Hypotese A viser nettopp isbjørn og brunbjørn som søsterarter, med svartbjørnen som en gren som skilte lag tidligere. Hypotese B, der isbjørn og svartbjørn er søsterarter, stemmer ikke med tallene.

De felles allelene viser at isbjørnen stammer fra en brunbjørnlignende stamart, og at de to artene skilte lag relativt nylig.

Artsdannelsen kan ha skjedd ved allopatrisk artsdannelse. En gruppe brunbjørner ble geografisk isolert i Arktis, for eksempel av isbreer under en istid. Isolasjonen stanset genflyten mellom gruppen og resten av brunbjørnene.

I Arktis var miljøet et helt annet: is og snø, kulde og ingen planter å leve av. Det ga et nytt seleksjonspress. Mutasjoner og den genetiske variasjonen som allerede fantes, ga noen individer egenskaper som passet bedre. Lys pels ga kamuflasje mot snø og is, slik at bjørnen kom nærmere selen før den ble oppdaget. Tykt fettlag og tett pels ga bedre isolasjon mot kulde. Store poter, lang hals og kraftige hjørnetenner gjorde det lettere å gå på is, svømme og fange sel.

De individene som hadde disse egenskapene, overlevde og fikk flest avkom. Allelfrekvensene i den isolerte populasjonen endret seg dermed over mange generasjoner. Populasjonen var trolig liten, så genetisk drift kan også ha bidratt.

Etter hvert ble forskjellene i utseende, atferd og levevis så store at bjørnene ikke lenger paret seg med brunbjørn og fikk fruktbart avkom i naturen. Da var isbjørnen blitt en egen art. Svartbjørnen skilte lag fra denne utviklingslinja langt tidligere, og deler derfor færre alleler med isbjørnen.

Fruktbare hybrider betyr at det kan gå genflyt mellom brunbjørn og isbjørn. Hybridene kan pare seg videre med isbjørn, og brunbjørnalleler blir da ført inn i isbjørnpopulasjonen.

På kort sikt øker dette den genetiske variasjonen i genlageret til isbjørnen. Flere ulike alleler kan gjøre populasjonen mer robust mot sykdom og nye miljøforhold.

På lengre sikt er konsekvensene mest negative. Isbjørnens genlager inneholder alleler som gir tilpasninger til liv på is: hvit pels, tykt fettlag og kjøttdiett. Når brunbjørnalleler blandes inn, blir frekvensen av disse allelene lavere. Tilpasningene kan bli svekket, slik at hybridene jakter dårligere på sel og tåler kulda dårligere.

Isbjørnbestanden er dessuten liten sammenlignet med brunbjørnbestanden. Hvis krysningene blir hyppige, kan de rene isbjørnallelene gradvis bli fortynnet bort. Isbjørnens genlager kan da forsvinne, og artsskillet mellom isbjørn og brunbjørn viskes ut.

Giftstoffene det er snakk om, er miljøgifter som PCB og DDT. De er fettløselige og brytes svært langsomt ned. Isbjørnen står øverst i næringskjeden, og giftstoffene oppkonsentreres oppover kjeden (biomagnifisering). Hos isbjørnen blir de lagret i fettvevet, der de gjør lite skade så lenge de blir liggende.

Isbjørner som må vandre over lange avstander for å finne mat, bruker mye energi. Når de ikke får i seg nok mat underveis, må de dekke energibehovet ved å forbrenne fettreservene sine.

Når fettet brytes ned, frigjøres giftstoffene som lå lagret der. De går over i blodet, og konsentrasjonen av giftstoffer i blodet stiger. Bjørner som vandrer lite, beholder fettreservene og dermed også giftstoffene i fettvevet.

Det er altså ikke slik at bjørnene som vandrer mye, har fått i seg mer giftstoffer. Forskjellen skyldes at giftstoffene flyttes fra fettvevet til blodet når fettet forbrennes.

Ved gelelektroforese er DNA negativt ladd og vandrer mot den positive polen. Korte DNA-molekyler kommer lettere gjennom gelen enn lange, og vandrer derfor lengst.

Forelderen med genotype RR er homozygot og har bare allelet på 2000 basepar. Prøven gir ett bånd, og det båndet ligger langt fra brønnen. Forelderen med genotype rr har bare allelet på 3500 basepar, og gir ett bånd nærmere brønnen.

Avkommet har fått ett allel fra hver av foreldrene og har genotype Rr. Prøven inneholder derfor begge allelene, og gir to bånd: ett på samme høyde som båndet til RR-forelderen og ett på samme høyde som båndet til rr-forelderen.

Figurtekst: Gelelektroforese av DNA-prøver fra foreldrene og ett avkom. Brønn 1 (forelder RR) gir ett bånd ved 2000 basepar. Brønn 2 (forelder rr) gir ett bånd ved 3500 basepar. Brønn 3 (avkom Rr) gir to bånd, ett ved 2000 og ett ved 3500 basepar. Det viser at avkommet har arvet ett allel fra hver av foreldrene. De korteste DNA-fragmentene har vandret lengst mot den positive polen.

Forklaringen er at genene inneholder introner.

Et gen hos eukaryote organismer består av eksoner og introner. Hele genet blir transkribert til pre-mRNA. Deretter blir intronene spleiset bort, og bare eksonene blir med i det ferdige mRNA-et som går ut av kjernen og blir oversatt på ribosomet. Det er altså den samlede lengden av eksonene, ikke lengden på hele genet, som bestemmer hvor mange aminosyrer proteinet får.

Vi kan regne ut hvor mye kodende sekvens hvert protein krever. Hver aminosyre kodes av ett kodon på tre baser, og i tillegg kommer et stoppkodon:

Av de 2000 baseparene i allelet R går altså nesten alt, 1806 basepar, med til eksoner. Av de 3500 baseparene i allelet r trengs bare 1632 basepar til eksoner, mens resten er introner.

Det recessive allelet r har derfor flere eller lengre introner enn det dominante allelet R. Det gjør genet lengre, men intronene oversettes ikke, og proteinet blir likevel kortere.

Beskrivelse: Frekvensen av allelet r starter på 0,9 i generasjon 0. Den faller bratt til cirka 0,48 i generasjon 1 og videre til cirka 0,32 i generasjon 2. Deretter flater kurven gradvis ut: cirka 0,25 i generasjon 3, cirka 0,16 i generasjon 5 og cirka 0,09 i generasjon 10. Frekvensen synker altså hele veien, men nedgangen blir mindre og mindre for hver generasjon.

Forklaring: Sprøytingen gir et sterkt og ensrettet seleksjonspress. Bare insekter med minst ett R-allel er resistente, fordi R er dominant. Individer med genotype rr dør av insektmiddelet og får ikke formert seg. Genotypene RR og Rr overlever og fører allelene sine videre. Dette er retningsbestemt naturlig utvalg.

I starten er r vanlig. Ved en frekvens på 0,9 utgjør rr-individene $q^2={\mathrm{0,9}}^2=\mathrm{0,81}$, altså 81 % av populasjonen. Sprøytingen fjerner da en svært stor andel av r-allelene på én gang, og kurven faller bratt.

Etter hvert blir r sjeldnere, og da ligger nesten alle r-allelene skjult hos heterozygote Rr-individer. De overlever sprøytingen, fordi R-allelet gir resistens. Ved en frekvens på 0,1 er bare $q^2={\mathrm{0,1}}^2=\mathrm{0,01}$, altså 1 % av insektene, rr. Seleksjonen rammer dermed en stadig mindre del av r-allelene, og nedgangen bremser opp.

Det er grunnen til at kurven flater ut. Allelet r blir sjeldent, men blir ikke borte fra populasjonen, fordi det bevares hos de heterozygote.

Foreldrene har genotype RrAa. Et vanlig krysningsskjema forutsetter at de to genene fordeler seg uavhengig av hverandre i meiosen, altså at de ligger på hvert sitt kromosom. Vi setter opp skjemaet slik her, og sammenligner i oppgave 2) med det forsøket faktisk gav. Med uavhengig fordeling danner hvert individ fire like sannsynlige typer kjønnsceller: RA, Ra, rA og ra.

Fordelingen av fenotyper blir:

• Resistent, svarte øyne (minst ett R og minst ett A): 9 av 16, altså 56,25 %
• Resistent, røde øyne (minst ett R og aa): 3 av 16, altså 18,75 %
• Ikke-resistent, svarte øyne (rr og minst ett A): 3 av 16, altså 18,75 %
• Ikke-resistent, røde øyne (rr og aa): 1 av 16, altså 6,25 %

Forholdet er 9 : 3 : 3 : 1.

Resultatet i tabellen stemmer ikke med 9 : 3 : 3 : 1. De to fenotypene «resistent, svarte øyne» (66 % mot forventet 56,25 %) og «ikke-resistent, røde øyne» (14 % mot forventet 6,25 %) er overrepresentert. De to andre, «resistent, røde øyne» (9 % mot 18,75 %) og «ikke-resistent, svarte øyne» (11 % mot 18,75 %), er underrepresentert.

Forklaringen er at genet for resistens og genet for øyefarge ligger på samme kromosom. De er koblet, og Mendels lov om uavhengig fordeling gjelder bare for gener på ulike kromosomer.

Foreldregenerasjonen var RRAA × rraa. Hos avkommene RrAa ligger derfor R og A på det ene kromosomet i kromosomparet, og r og a på det andre. Når kromosomene skilles i meiosen, følger R og A hverandre, og r og a følger hverandre. Kjønnscellene RA og ra, foreldrekombinasjonene, blir dermed mye vanligere enn de fire like store gruppene skjemaet forutsetter. Det gir flest avkom med fenotypene «resistent, svarte øyne» og «ikke-resistent, røde øyne».

Kjønnsceller med Ra og rA kan bare oppstå ved overkrysning mellom de to genene. Overkrysning skjer i profase I, der homologe kromosomer bytter biter med hverandre. Slike rekombinante kjønnsceller er sjeldnere, og derfor blir det få avkom med fenotypene «resistent, røde øyne» og «ikke-resistent, svarte øyne».

Jo nærmere to gener ligger hverandre på kromosomet, jo sjeldnere er overkrysning mellom dem, og jo større blir avviket fra 9 : 3 : 3 : 1.