Biologi 2 Vår 2025

Et eksempel fra et feltarbeid i et vann:

planteplankton → vannloppe → abbor → gjedde

Pilene peker fra den som blir spist, til den som spiser. Planteplankton er produsent. Vannloppa er primærkonsument, abboren sekundærkonsument og gjedda tertiærkonsument. Du skal bruke artene du selv registrerte i feltarbeidet ditt.

Energien kommer inn i kjeden gjennom fotosyntesen. Planteplanktonet fanger lysenergi fra sola og binder den som kjemisk energi i organiske stoffer, for eksempel glukose.

Energien går videre når vannloppa spiser planteplankton, abboren spiser vannlopper og gjedda spiser abbor. Den kjemiske energien i maten blir brukt til vekst, bevegelse og vedlikehold.

Bare en liten del av energien går videre til neste ledd. Det meste brukes i celleåndingen og går tapt som varme. En del havner også i døde organismer og avføring, som nedbryterne bruker. Andelen som går videre, kalles trofisk effektivitet og er ofte rundt 10 %.

Energien går derfor én vei gjennom kjeden og blir mindre for hvert ledd. Det er grunnen til at en næringskjede sjelden har mer enn fire–fem ledd.

Genterapi er å behandle sykdom ved å endre genene i cellene til en pasient. Metoden er særlig aktuell mot arvelige sykdommer som skyldes ett defekt gen, for eksempel sigdcelleanemi.

Legen kan sette inn en frisk kopi av genet, reparere mutasjonen eller slå av et gen som gjør skade. Det nye genet blir ofte fraktet inn i cellene med en ufarlig virusvektor. Det går også an å redigere DNA direkte med CRISPR-Cas9. Cellene kan behandles i kroppen, eller tas ut, endres i laboratoriet og settes tilbake.

Genterapi på kroppsceller (somatisk genterapi) påvirker bare pasienten. Genterapi på kjønnsceller eller befruktede egg gir endringer som blir arvet.

En etisk problemstilling er om vi skal tillate genterapi som blir arvet. For: Vi kan fjerne en alvorlig arvelig sykdom fra en slekt for godt. Mot: Kommende generasjoner kan ikke samtykke, og ukjente bivirkninger kan bli ført videre. Det kan også åpne for å endre egenskaper som ikke er sykdom, som høyde eller intelligens («designerbabyer»).

Tylakoidmembranen (pil 1). Klorofyll fanger lysenergi, og elektroner blir eksitert. Elektronene erstattes med elektroner fra vann, som spaltes til oksygen og ${\mathrm{H}}^{+}$. Elektronene går gjennom en elektrontransportkjede. Energien brukes til å pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$ inn i tylakoidrommet. Til slutt tar $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$ imot elektronene, og det dannes $\mathrm{NADPH}$. ATP og $\mathrm{NADPH}$ brukes i calvinsyklusen.

Den indre mitokondriemembranen (pil 2). $\mathrm{NADH}$ og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ fra nedbrytingen av glukose leverer elektroner til en elektrontransportkjede. Energien brukes til å pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$ ut i rommet mellom membranene. Til slutt tar oksygen imot elektronene, og det dannes vann.

Likheter. Begge steder går elektroner gjennom en elektrontransportkjede. Begge steder bygges det opp en ${\mathrm{H}}^{+}$-gradient over membranen. ${\mathrm{H}}^{+}$ strømmer tilbake gjennom ATP-syntase, som lager ATP (kjemiosmose).

Forskjeller.

• Energikilde: lysenergi i tylakoidmembranen, kjemisk energi i $\mathrm{NADH}$ og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ i mitokondriet.
• Elektrondonor: vann i tylakoidmembranen, $\mathrm{NADH}$ og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ i mitokondriet.
• Elektronmottaker: $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$ i tylakoidmembranen, oksygen i mitokondriet.
• Oksygen blir dannet i tylakoidmembranen, men brukt opp i mitokondriet.

Genlageret er alle allelene i en populasjon. Naturlig seleksjon kan endre hvor vanlige de ulike allelene er.

Det starter med genetisk variasjon. Mutasjoner gir nye alleler, og kjønnet formering blander allelene i nye kombinasjoner. Derfor har individene litt ulike egenskaper.

Det blir født flere avkom enn miljøet har plass til. Individene konkurrerer om mat, plass og partnere, og de blir utsatt for rovdyr og sykdom. Individer med egenskaper som passer godt til miljøet, har større sjanse for å overleve og formere seg. De får flere avkom enn de andre.

Egenskapene er arvelige. Allelene som gir de gunstige egenskapene, blir dermed ført videre til flere individer i neste generasjon. Frekvensen av disse allelene øker. Allelene som gir mindre gunstige egenskaper, blir sjeldnere, og kan forsvinne.

Et eksempel er bakterier som blir utsatt for antibiotika. Bakterier med et allel for resistens overlever og deler seg. Etter mange generasjoner har de fleste bakteriene i populasjonen resistensallelet.

Over mange generasjoner endrer altså naturlig seleksjon allelfrekvensene i genlageret, og populasjonen blir bedre tilpasset miljøet.

En r-selektert art satser på rask formering. Slike arter lever ofte i miljøer som endrer seg mye og uforutsigbart.

• Påstand 1 er feil. r-selekterte arter får mange avkom, ikke få.
• Påstand 2 er riktig. Foreldrene bruker lite energi på hvert avkom og har vanligvis ikke yngelpleie.
• Påstand 3 er feil. Individene blir tidlig kjønnsmodne, slik at populasjonen kan vokse raskt.
• Påstand 4 er riktig. Mange r-selekterte arter formerer seg bare én gang i livet.

Få avkom og sen kjønnsmodning er typisk for K-selekterte arter.

CRISPR-Cas9 består av enzymet Cas9 og et guide-RNA (gRNA). gRNA har en basesekvens som er komplementær til målsekvensen i DNA-et. gRNA baseparer med DNA-et der sekvensen passer, og fører Cas9 til dette stedet. Der klipper Cas9 begge DNA-trådene.

Alternativ A er feil fordi det er cellens egne reparasjonsenzymer som reparerer DNA. Alternativ B er feil fordi gRNA ikke er en energikilde. Alternativ C er feil fordi det er Cas9, ikke gRNA, som klipper DNA-et.

Begge påstandene kan forklare det kurven viser.

• Påstand 1 er riktig. Ved A faller populasjonen brått, lenge før den har nådd bæreevnen. Et så brått fall kan skyldes tetthetsuavhengige faktorer, for eksempel tørke, en kald vinter eller brann. Slike faktorer rammer populasjonen uansett hvor tett den er.
• Påstand 2 er riktig. Ved B avtar veksten, og kurven flater ut mot bæreevnen. Når tettheten øker, blir det mer konkurranse om mat og plass, og ofte mer sykdom og predasjon. Dette er tetthetsavhengige faktorer. De senker fødselsraten og øker dødsraten.

Figur D viser de riktige overgangene i nitrogenkretsløpet:

• Nitrogengass → ammonium: nitrogenfiksering. Nitrogenfikserende bakterier gjør ${\mathrm{N}}_2$ om til ammonium.
• Ammonium → nitrat: nitrifikasjon, utført av nitrifiserende bakterier.
• Nitrat → protein: planter tar opp nitrat og bygger nitrogenet inn i aminosyrer og proteiner.
• Protein → ammonium: nedbrytere bryter ned døde organismer og frigjør ammonium.
• Nitrat → nitrogengass: denitrifikasjon, utført av denitrifiserende bakterier.

Figur A og B er feil fordi nitrogengass går direkte til nitrat, og pilen mellom ammonium og nitrat går feil vei. Figur C mangler at planter tar opp nitrat og bygger protein, og har en pil rett fra nitrogengass til protein.

Nitrogen er et næringsstoff som ofte begrenser veksten til alger og vannplanter. Gjødsel som renner ut i vannet, gir mer næring, og algene vokser kraftig. Dette kalles eutrofiering eller overgjødsling. Når algene dør, bryter nedbrytere dem ned og bruker mye oksygen. Da kan det bli oksygenmangel i vannet.

Alternativ B er feil fordi nitrogenfiksering gir liten fordel når det allerede er mye nitrogen i vannet. Alternativ C er feil fordi mer næring gir økt plantevekst, ikke redusert. Alternativ D er feil fordi mer nitrat gir denitrifiserende bakterier mer å omsette, særlig når oksygeninnholdet synker.

Ved celleånding brytes karbonforbindelser ned, og karbondioksid frigjøres. Celleånding er derfor piler fra karbonforbindelser i organismer til karbondioksid.

• Prosess A går fra karbondioksid til planter. Det er fotosyntese.
• Prosess B går fra planter til dyr. Det er at dyr spiser planter.
• Prosess C går fra planter til karbondioksid. Det er plantenes celleånding.
• Prosess D går fra nedbrytere til karbondioksid. Det er celleånding hos nedbryterne når de bryter ned dødt materiale.

I krebssyklusen brytes acetylgrupper ned trinn for trinn. Karbonatomene spaltes av som karbondioksid. Samtidig dannes energibærerne $\mathrm{NADH}$ og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ og litt ATP.

Alternativ A er feil fordi oksygengass brukes i elektrontransportkjeden, ikke i krebssyklusen. Alternativ C er feil fordi koenzym A leverer en acetylgruppe til krebssyklusen, ikke pyruvat. Alternativ D er feil fordi energibærerne dannes i krebssyklusen, de brukes ikke. $\mathrm{NADPH}$ hører dessuten til fotosyntesen.

Figuren viser de to rommene i mitokondriet.

• Påstand 1 er feil. Glykolysen skjer i cytoplasmaet (cytosol), utenfor mitokondriet. I intermembranrommet hoper det seg opp protoner (${\mathrm{H}}^{+}$) som elektrontransportkjeden pumper ut av matriks.
• Påstand 2 er riktig. Krebssyklusen skjer i matriks, det innerste rommet. Der finnes enzymene som bryter ned acetyl-CoA til karbondioksid.

Substratkonsentrasjonen er konstant, mens enzymkonsentrasjonen øker langs x-aksen.

• I punkt A øker reaksjonshastigheten når enzymkonsentrasjonen øker. Det er mer substrat enn enzymene rekker å omsette. Enzymkonsentrasjonen begrenser derfor hastigheten.
• I punkt B har kurven flatet ut. Flere enzymer gir ikke høyere hastighet. Det er for lite substrat til å fylle alle de aktive setene, så substratkonsentrasjonen begrenser.

Figuren viser enzymer (lysegrå), substratmolekyler (mørke med hakk) og produkter (små mørke biter). Enzymet nederst til venstre har et substrat bundet i det aktive setet. X har en annen form enn substratet. Molekyler som X passer i et firkantet hakk et annet sted på enzymet enn det aktive setet. Enzymet til høyre har bundet et slikt molekyl. Formen på enzymet er da endret, så det aktive setet ikke lenger passer substratet. X er derfor en ikke-konkurrerende hemmer.

Alternativ A og B er feil fordi X verken har formen til substratet eller produktene. Alternativ C er feil fordi en konkurrerende hemmer ligner substratet og binder seg i det aktive setet.

Calvinsyklusen bruker energi fra ATP og NADPH, som lysreaksjonene har laget. Ved 1 går pilen inn i syklusen, og ved 2 går den ut. Det som går inn, er energirikt. Det som kommer ut, er energifattig. NADPH blir til $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$, og ATP blir til ADP. Derfor passer NADPH på 1 og ADP på 2.

A og B er feil fordi $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$ ikke tilføres syklusen. D er feil fordi ATP brukes, ikke dannes, i syklusen.

Figuren er svært forenklet. ATP brukes både før og etter reduksjonen med NADPH, så rekkefølgen i figuren stemmer ikke helt. C er likevel det eneste alternativet der både det som går inn og det som kommer ut, er riktig.

Trinn 1 er transkripsjon. Genet i DNA blir kopiert til et RNA-molekyl.

Molekyl A har samme mønster av mørke og lyse biter som genet. Det er pre-mRNA, som fortsatt inneholder introner. I trinn 2 blir de lyse bitene klippet ut, og de mørke bitene blir skjøtt sammen til molekyl B. Molekyl B er det ferdige mRNA-et. De lyse bitene er altså introner, og de mørke er eksoner.

• Påstand 1 er riktig: transkripsjon skjer i trinn 1.
• Påstand 2 er riktig: molekyl A er pre-mRNA.
• Påstand 3 er feil: genet har fem lyse biter, altså fem introner. De seks mørke bitene er eksoner.

Pil 1 peker på aminosyren som sitter på tRNA-molekylet i ribosomet. Dette tRNA-molekylet har antikodonet CAG. Antikodonet baseparer med kodonet GUC på mRNA-et (C–G, A–U og G–C). Ifølge kodontabellen i vedlegg 1 koder GUC for valin. Aminosyren er derfor valin.

Pil 2 peker på de tre basene nederst på et tRNA-molekyl. Det er et antikodon. Kodoner sitter på mRNA-et, ikke på tRNA.

C og D er feil fordi CAG er antikodonet, ikke kodonet. Leser vi CAG i kodontabellen, får vi glutamin, men det er feil.

Vi kaller allelet for svarte fjær S og allelet for hvite fjær H. Ved kodominans kommer begge allelene til uttrykk hos heterozygote individer. Individer med flekkete fjær har derfor genotypen SH. Krysningen SH × SH gir:

Genotypene fordeles $SS:SH:HH=1:2:1$. Det gir svarte, flekkete og hvite fjær i forholdet 1 : 2 : 1.

Kodonene for valin og glutamat er oppgitt som mRNA-kodoner. DNA-sekvensen i figuren er derfor templatetråden, som mRNA-et blir laget ut fra. mRNA-et er komplementært til templatetråden. Det er bare den uthevede tripletten som er endret.

• Original: CTT gir mRNA-kodonet GAA, som koder for glutamat.
• Mutert sekvens 1: CAT gir GUA, som koder for valin. Glutamat er byttet ut med valin, så polypeptidet endres. Påstand 1 er riktig.
• Mutert sekvens 2: CTC gir GAG, som også koder for glutamat. Polypeptidet endres ikke (stille mutasjon). Påstand 2 er feil.

I kodontabellen i vedlegg 1 heter glutamat «glutaminsyre». Det er samme aminosyre. Leser vi sekvensen som den kodende tråden i stedet, blir svaret det samme: CTT (leucin) blir CAT (histidin), mens CTC også gir leucin.

Vi kaller det normale allelet ${\mathrm{X}}^{\mathrm{F}}$ og allelet for fargeblindhet ${\mathrm{X}}^{\mathrm{f}}$. En bærer har genotypen ${\mathrm{X}}^{\mathrm{F}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{f}}$.

• Kvinne 1 har en fargeblind sønn (${\mathrm{X}}^{\mathrm{f}}\mathrm{Y}$). Sønnen får X-kromosomet fra mor. Kvinne 1 må derfor være bærer.
• Kvinne 2 har en fargeblind datter (${\mathrm{X}}^{\mathrm{f}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{f}}$). Datteren har fått ett ${\mathrm{X}}^{\mathrm{f}}$ fra hver av foreldrene. Kvinne 2 må derfor være bærer.
• Kvinne 3 har en fargeblind far. Hun har fått hans X-kromosom med ${\mathrm{X}}^{\mathrm{f}}$. Hun har normalt fargesyn, så hun må være bærer. Den fargeblinde sønnen hennes bekrefter det.
• Kvinne 4 har en far med normalt fargesyn (${\mathrm{X}}^{\mathrm{F}}\mathrm{Y}$) og en mor som er bærer. Hun kan ha fått enten ${\mathrm{X}}^{\mathrm{F}}$ eller ${\mathrm{X}}^{\mathrm{f}}$ fra mor. Hun kan være bærer, men det er ikke sikkert.

Ulike paringsritualer gjør at individer av de to artene sjelden parer seg med hverandre. Da blir det ikke dannet noen zygote. En barriere som virker før befruktningen, kalles prezygotisk. Dette er en atferdsbarriere.

B er feil fordi en postzygotisk barriere virker etter befruktningen, for eksempel når hybridene dør eller er sterile. C er feil fordi polyploidi handler om endringer i antall kromosomsett. D er feil fordi allopatrisk artsdannelse krever en geografisk barriere, og det er ikke nevnt her.

I en populasjon i Hardy-Weinberg-likevekt endrer allelfrekvensene seg ikke fra generasjon til generasjon. Det krever blant annet at det ikke skjer mutasjoner, seleksjon eller inn- og utvandring, og at paringen er tilfeldig. Populasjonen må også være stor.

• Påstand 1 er riktig: mutasjoner ville endret allelfrekvensene.
• Påstand 2 er feil: naturlig seleksjon endrer allelfrekvensene.
• Påstand 3 er feil: utvandring kan endre allelfrekvensene (genflyt).
• Påstand 4 er riktig: tilfeldig paring er en forutsetning for likevekt.

I figuren har hele fordelingen flyttet seg mot mørkere pelsfarge. Kurven har fortsatt én topp og omtrent samme form. Når den ene ytterkanten blir favorisert og gjennomsnittet forskyves, kalles det rettet (retningsbestemt) seleksjon.

At mørke mus ble favorisert, tyder på at omgivelsene ble mørkere. Da er mørke mus bedre kamuflert, og færre av dem blir tatt av rovdyr. De får flere avkom.

A og B er feil fordi lysere omgivelser ville favorisert lyse mus. B og D er feil fordi disruptiv seleksjon favoriserer begge ytterkantene og gir to topper.

Artsdannelse krever at populasjonene utvikler seg så forskjellig at de ikke lenger kan få fruktbart avkom sammen. Sannsynligheten øker når

• det har gått lang tid, slik at mange genetiske endringer kan hope seg opp,
• genflyten er liten, slik at endringene ikke blandes ut mellom populasjonene,
• miljøforskjellen er stor, slik at naturlig seleksjon virker i ulik retning.

Bare situasjon 2 har alle tre: lang tid, lite genflyt og stor miljøforskjell. I situasjon 1 og 4 er genflyten stor. I situasjon 3 er tiden kort og miljøforskjellen liten.

Figuren viser at cellene uten oksygengass bruker omtrent dobbelt så mye glukose ved $35°\mathrm{C}$ som cellene med oksygengass. Cellene uten oksygengass produserer også mye melkesyre.

Med oksygengass skjer aerob celleånding. Glukose brytes helt ned til $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ og ${\mathrm{H}}_2\mathrm{O}$ gjennom glykolysen, krebssyklusen og elektrontransportkjeden. Dette gir om lag 30 ATP per glukosemolekyl.

Uten oksygengass kan elektrontransportkjeden ikke virke, fordi oksygen er den siste elektronmottakeren. Cellene får da energi bare fra glykolysen, som gir 2 ATP per glukosemolekyl. Pyruvat omdannes til melkesyre (laktat). Det gjør $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ tilgjengelig igjen, slik at glykolysen kan fortsette.

Energiutbyttet per glukosemolekyl er altså mye lavere i anaerob celleånding. For å dekke energibehovet må cellene derfor bryte ned mer glukose. Det forklarer det større glukoseforbruket og den store produksjonen av melkesyre.

Både aerob og anaerob celleånding består av mange reaksjoner. Hver reaksjon katalyseres av et enzym.

Enzymer er proteiner. Formen deres holdes på plass av svake bindinger, for eksempel hydrogenbindinger. Ved høy temperatur, som $50°\mathrm{C}$, brytes disse bindingene. Proteinet endrer form og blir denaturert. Det aktive setet får da ikke lenger riktig form, og substratet kan ikke binde seg til enzymet.

Når enzymene i glykolysen er denaturert, stopper nedbrytingen av glukose. Da dannes det heller ikke pyruvat som kan bli til melkesyre. Derfor er både glukoseforbruket og melkesyreproduksjonen tilnærmet null ved $50°\mathrm{C}$, både med og uten oksygengass.

Figuren viser to sammenhenger.

Tettheten av hjortedyr øker med produsert biomasse av planter, både med og uten ulv. Mer planteføde gir plass til flere hjortedyr. Mattilgangen begrenser altså populasjonen.

Ved samme plantebiomasse er tettheten mye lavere i økosystemer med ulv. Ved 2,5 kg/m² per år ligger trendlinja på rundt 20 hjortedyr per km² uten ulv, men under 5 per km² med ulv. Linja for økosystemer med ulv stiger også mye mindre.

Ulv er en predator som spiser hjortedyr. Predasjonen holder tettheten nede, selv når det er mye planteføde. Tettheten reguleres dermed både nedenfra av mattilgangen og ovenfra av predatoren ulv. Der det er ulv, har predasjonen størst betydning.

Bever: Ulven spiser hjortedyr. Færre hjortedyr beiter mindre på trær og busker. Da blir det mer trær og busker, som er maten til beveren. Beverpopulasjonen vil derfor trolig øke.

Rovfugler: Ulven spiser også små rovdyr. Færre små rovdyr gir mindre predasjon på spurvefugler og små planteetere, som også er byttedyr for rovfugler. Rovfuglene får dessuten mindre konkurranse om maten. Færre hjortedyr gir også mer grasarter til små planteetere og mer trær og busker til insekter, som spurvefuglene spiser. Rovfuglene får altså mer mat, og populasjonen vil trolig øke.

Vurdering: Effektene er indirekte og går gjennom flere ledd i næringsnettet. De kan derfor bli svake eller komme sent. Hvor mye ulven påvirker de små rovdyrene, avhenger av hvor mye den faktisk spiser av dem. Næringsnettet er dessuten bare et utsnitt, så andre arter og faktorer kan dempe virkningen. Likevel peker alle kjedene i figuren i samme retning. Utsetting av ulv vil derfor trolig føre til flere bever og flere rovfugler.

Ulvene i en flokk er nært i slekt. Individer fra ulike områder langt fra hverandre har ulike alleler.

• Mindre innavl: Når ubeslektede individer parer seg, er det mindre sannsynlig at avkommet arver det samme skadelige recessive allelet fra begge foreldre. Det gir færre avkom med arvelige sykdommer og lavere dødelighet (mindre innavlsdepresjon).
• Større genetisk variasjon: Individer fra ulike områder gir flere ulike alleler i genpoolen. Med stor variasjon er det større sjanse for at noen individer tåler endringer, for eksempel nye sykdommer eller et endret klima. Populasjonen får dermed bedre evne til å tilpasse seg gjennom naturlig seleksjon.

Avføringen er fra ulv nr. 2.

En DNA-profil fra samme individ må ha båndene på samme plass. Profilen fra avføringen er ufullstendig, så den kan mangle bånd. Den kan derimot ikke ha bånd som ulven mangler.

• DNA-markør 2: Avføringen har to bånd. Ulv nr. 2 har de samme to båndene. Ulv nr. 1 har bare ett bånd langt nede, og ulv nr. 3 har bare ett bånd midt mellom de to båndene.
• DNA-markør 4: Avføringen har to bånd som stemmer med de to båndene hos ulv nr. 2. Båndene hos ulv nr. 1 og ulv nr. 3 ligger på andre steder.
• DNA-markør 1 og 3: Båndene fra avføringen finnes igjen hos ulv nr. 2. Noen bånd hos ulv nr. 2 mangler i avføringen, men det skyldes at profilen er ufullstendig. Ulv nr. 3 har også disse båndene, så markørene skiller ikke mellom ulv nr. 2 og 3.
• DNA-markør 5: Alle tre ulvene har bånd på samme sted, så denne markøren skiller ikke mellom dem.

Ulv nr. 1 og ulv nr. 3 kan utelukkes, fordi avføringen har bånd som de ikke har.

Vi kaller allelene for pelsfarge G (grå) og g (svart), og allelene for pigmentproduksjon P (pigment) og $p$ (ikke pigment). Hvite individer er pp.

• Noen valper er hvite (pp). Begge foreldrene må da ha $p$. Siden de har pigment, er begge Pp.
• Den svarte ulven er gg. Noen valper er svarte (gg), så den grå ulven må også ha g. Den er altså Gg.

Genotypene er dermed GgPp (grå) og ggPp (svart).

Den grå ulven gir gametene GP, Gp, gP og gp. Den svarte ulven gir gametene gP og gp.

Av de 8 kombinasjonene er 3 grå, 3 svarte og 2 hvite.

Likhet: Begge elevene bruker kortest tid på å omdanne stivelsen ved $35°\mathrm{C}$ (elev A 50 s, elev B 40 s). Tiden går ned fra $5°\mathrm{C}$ til $35°\mathrm{C}$ og øker litt igjen ved $45°\mathrm{C}$.

Forskjell: Elev B bruker 10–30 s kortere tid enn elev A ved alle temperaturene. Enzymet i spyttet til elev B virker altså raskere. Det kan skyldes at elev B har høyere konsentrasjon av amylase i spyttet.

Forklaring av likheten: Amylase er et enzym. Når temperaturen øker, beveger molekylene seg raskere. Enzym og substrat kolliderer oftere, og reaksjonen går raskere. Over en viss temperatur begynner enzymet å denaturere. Det aktive setet endrer form, og færre enzymmolekyler virker. Reaksjonen går da langsommere igjen.

Temperaturen der enzymet virker best, kalles optimumstemperaturen. Amylase fra begge elevene har samme optimumstemperatur, fordi det er det samme enzymet. Målingene viser at den ligger rundt $35°\mathrm{C}$, nær kroppstemperaturen.

Hver kopi av genet kan transkriberes til mRNA. Med flere kopier kan flere mRNA-molekyler lages samtidig. Mer mRNA betyr at ribosomene kan oversette mer, slik at det dannes mer amylase i proteinsyntesen. Konsentrasjonen av amylase i spyttet blir dermed større.

Barna får ett kromosom fra hver forelder. Antallet kopier hos et barn er summen av kopiene på kromosomet fra faren og kromosomet fra moren.

Moren har 3 kopier totalt. Med minst én kopi på hvert kromosom har hun 1 og 2. Faren har 7 kopier totalt, altså 1 og 6, 2 og 5 eller 3 og 4. Vi finner mulige antall hos barna:

Bare 3 og 4 gir barn med 4, 5 eller 6 kopier. Svaret blir det samme om vi også tillater 0 kopier på et kromosom. Faren har altså $\underline{\underline{3}}$ kopier på det ene kromosomet og $\underline{\underline{4}}$ på det andre.

Dataene styrker hypotesen.

I populasjonen med lite stivelse i kostholdet har de fleste 4 eller 5 kopier av AMY1-genet (til sammen over 50 %). I populasjonen med mye stivelse har de fleste 6, 7 eller 8 kopier. Bare i denne populasjonen finnes personer med 11, 12, 14 og 15 kopier. Personer fra populasjonen med mye stivelse har altså i gjennomsnitt flere kopier.

Flere kopier gir mer amylase i spyttet, slik at stivelse brytes ned mer effektivt. I en populasjon med mye stivelse i kosten kan dette ha gitt en fordel. Personer med mange kopier kan ha fått flere overlevende avkom, slik at mange kopier har blitt vanligere gjennom naturlig seleksjon.

Dataene beviser likevel ikke hypotesen. Fordelingene overlapper mye, og det er bare undersøkt to populasjoner. Forskjellen kan også skyldes andre forhold, for eksempel genetisk drift.

Et gen blir bare uttrykt når det blir transkribert. Transkripsjonen styres av reguleringsområder på DNA foran genet, for eksempel promotoren og andre reguleringssekvenser. Transkripsjonsfaktorer binder seg til disse områdene. Da kan RNA-polymerase binde seg og starte transkripsjonen.

Alle kroppsceller har de samme genene, men ulike celletyper har ulike transkripsjonsfaktorer. Derfor blir ulike gener uttrykt i ulike vev.

Insersjonen ga et nytt reguleringsområde foran AMY1-genet. Transkripsjonsfaktorer som finnes i spyttkjertelcellene, kan binde seg til dette området. Da blir AMY1-genet transkribert og oversatt i spyttkjertlene, og spyttkjertlene produserer amylase. Selve den kodende delen av genet er uendret. Endringen gjelder bare hvor genet blir uttrykt.