Biologi 2 Høst 2025

Elevene bør ikke velge rutene der det «ser interessant ut». Da blir resultatet preget av hva de forventer å finne. Rutene kan plasseres tilfeldig, for eksempel med tilfeldige koordinater. De kan også legges med fast avstand langs en linje (transekt) fra tett skog til åpen skog. Da dekker rutene hele lysgradienten.

Det bør være flere ruter ved hver lysintensitet. Åtte ruter er få, og én rute kan være tilfeldig. Lyset bør måles på samme tid av dagen og i samme vær. Rutene bør ikke legges på stier eller helt i skogkanten, der andre forhold enn lys er annerledes.

Art A er vanlig der det er lite lys. Rutene med 5–30 % lys har 16–20 individer av art A. Ved 60–90 % lys er det bare 0–7 individer. Art B har motsatt mønster. Den mangler ved 5 og 15 % lys, har 10 individer ved 30 % og 19–39 individer ved 60 % lys eller mer. Art A avtar altså og art B øker med økende lysintensitet.

Artene har ulik toleranse for lys. Art A er en skyggetålende plante. Den har lav celleånding og kan få netto fotosyntese selv i svakt lys. Art B er en lyskrevende plante. I skyggen bruker den mer energi i celleåndingen enn den får fra fotosyntesen, så den klarer seg ikke der.

Der det er mye lys, vokser art B raskt og skygger for art A. Art A taper trolig konkurransen der.

Et eksempel er gyllen ris. Vanlig ris lager ikke betakaroten i riskornene. Forskerne satte inn to gener i risen: ett fra mais og ett fra en bakterie. Genene koder for enzymer som lager betakaroten i kornet. Derfor blir risen gul.

Kroppen omdanner betakaroten til vitamin A. I mange fattige land er ris hovedmaten, og mange barn får for lite vitamin A. Mangelen kan gi blindhet og svekket immunforsvar. Gyllen ris ble laget for å redusere denne mangelen.

En etisk problemstilling er om det er riktig å dyrke genmodifiserte planter når vi ikke kjenner alle følgene.

For: Planten kan hindre sykdom og død hos mange barn. Det kan være uetisk å la være å bruke en teknologi som kan hjelpe.

Mot: Genene kan spre seg til ville slektninger eller vanlige rissorter gjennom pollen. Vi vet ikke sikkert hvordan det påvirker økosystemet på lang sikt. Mange mener også at føre-var-prinsippet bør gjelde. Mer generelt kan patenter på genmodifiserte planter gjøre bønder avhengige av store selskaper. Andre peker på at problemet egentlig er fattigdom og ensidig kost.

Svaret avhenger av hvordan vi veier nytten for mennesker mot risikoen for natur og samfunn.

Tre faktorer som påvirker fotosyntesen, er lysintensitet, $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjon og temperatur. Tilgang på vann er en fjerde.

Jeg velger lysintensitet.

I mørke er det ingen fotosyntese. Når lysintensiteten øker, øker fotosynteseaktiviteten. Ved svakt lys øker den omtrent i takt med lyset. Ved sterkere lys øker den mindre og mindre, og til slutt flater den ut.

Lyset driver lysreaksjonene i tylakoidmembranen. Klorofyll i fotosystemene fanger lysenergi og eksiterer elektroner. Elektronene går gjennom elektrontransportkjeden, og det dannes ATP og NADPH. Vann spaltes, og det frigjøres ${\mathrm{O}}_2$. Mer lys gir flere eksiterte elektroner og mer ATP og NADPH per tid.

Calvinsyklusen bruker ATP og NADPH til å binde $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ og lage sukker. Derfor øker også sukkerproduksjonen med mer lys.

Ved høy lysintensitet er det ikke lenger lyset som begrenser. Da er det for eksempel mengden $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ eller hvor raskt enzymene i Calvinsyklusen (som rubisco) arbeider ved den temperaturen. Denne faktoren kalles den begrensende faktoren. Svært sterkt lys kan dessuten skade fotosystemene, slik at aktiviteten går ned.

Jeg velger karbonkretsløpet.

Karbon finnes som karbondioksid ($\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$) i lufta og løst i vann. Produsentene, som planter og alger, tar opp $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i fotosyntesen. Med energi fra sollys lager de glukose og andre organiske stoffer:

Karbonet går videre til konsumentene når de spiser produsentene eller andre dyr.

Alle organismer bryter ned organiske stoffer i celleåndingen for å få energi. Da frigjøres $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ tilbake til lufta eller vannet.

Når planter og dyr dør, og når dyr skiller ut avføring, blir karbonet liggende i dødt organisk materiale. Nedbrytere, som bakterier og sopp, bryter det ned. Også de frigjør $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i celleåndingen.

Der nedbrytningen går svært sakte, for eksempel i myr eller på havbunnen med lite oksygen, kan organisk materiale lagres. Over millioner av år blir det til kull, olje og gass. Når mennesker brenner fossilt brensel, frigjøres dette karbonet som $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Det øker mengden $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i atmosfæren og forsterker drivhuseffekten.

Karbonatomene går altså i et kretsløp mellom lufta, levende organismer og dødt materiale.

Veksten fra dag 3 til dag 4 er økningen i andelen av skålen som bakteriene dekker. Ved 10 °C øker den fra 8 til 15 %, altså med 7 prosentpoeng. Ved 15 °C øker den fra 15 til 20 %, altså med 5 prosentpoeng. Ved 25 °C øker den med 20 prosentpoeng. Veksten er minst ved 15 °C, ikke ved 10 °C. Hypotese 1 styrkes derfor ikke.

Skål 3 ved 25 °C har størst vekst hver dag og dekker 60 % etter fire dager. Av de tre temperaturene er 25 °C den gunstigste. Hypotese 2 styrkes derfor heller ikke.

Ingen av hypotesene styrkes, så svaret er D.

Ved lav substratkonsentrasjon er mange aktive seter ledige. Mer substrat gir da flere enzym-substrat-komplekser og høyere reaksjonshastighet. Etter punkt A er det aktive setet i hvert enzymmolekyl opptatt hele tiden. Enzymene er mettet, og mer substrat kan ikke øke hastigheten. Kurven flater derfor ut, så svaret er C.

Alternativ A er feil fordi substratkonsentrasjonen øker langs x-aksen. Substratet er altså ikke oppbrukt. Alternativ B og D er feil fordi denaturerte enzymer eller en hemmer ville gitt lavere reaksjonshastighet. Kurven ville da ikke holdt seg på et konstant, høyt nivå.

I lysreaksjonene pumpes ${\mathrm{H}}^{+}$-ioner fra stroma inn i tylakoidens indre rom. Konsentrasjonen av ${\mathrm{H}}^{+}$ blir derfor høy inne i tylakoiden og lav i stroma. Diffusjon går fra høy til lav konsentrasjon. ${\mathrm{H}}^{+}$-ionene strømmer derfor ut gjennom ATP-syntase, og energien brukes til å lage ATP. Figur 1 viser høy konsentrasjon inne i tylakoiden og pil ut mot stroma, så svaret er A.

Figur 2 og 3 viser transport mot konsentrasjonsgradienten, og det er ikke diffusjon. Figur 4 viser diffusjon inn i tylakoiden, men i en virkelig tylakoid er ${\mathrm{H}}^{+}$-konsentrasjonen høyest inne, ikke i stroma.

Pil 1 peker på rommet mellom den ytre og den indre membranen (intermembranrommet). Glykolysen skjer ikke i mitokondriet, men i cytoplasma (cytosol). Påstand 1 er derfor feil.

Pil 2 peker på rommet innenfor den indre, foldede membranen. Dette er matriks. Krebssyklusen skjer i matriks, så påstand 2 er riktig.

Bare påstand 2 er riktig, så svaret er B.

Aminosyrerekkefølgen bestemmes av basesekvensen i den delen av genet som blir transkribert til mRNA. I figuren er det område H som RNA-polymerasen leser av. En mutasjon i H kan endre et kodon i mRNA, og dermed en aminosyre i proteinet. Svaret er derfor A.

Område E og G er bindingssteder for transkripsjonsfaktorer, og F ligger mellom dem. Disse områdene blir ikke transkribert. En mutasjon her kan endre hvor mye protein som lages, fordi transkripsjonsfaktorer eller RNA-polymerase binder dårligere eller bedre. Men den endrer ikke aminosyrerekkefølgen.

Eneggede og toeggede tvillinger vokser normalt opp i omtrent like likt miljø. Forskjellen mellom dem er at eneggede tvillinger er genetisk likere. Er en egenskap påvirket av gener, har eneggede tvillinger oftere lik fenotype enn toeggede tvillinger.

• Egenskap A: 100 % av de eneggede og 65 % av de toeggede tvillingparene har lik fenotype. Eneggede er oftere like, så egenskapen påvirkes av gener.
• Egenskap B: 50 % mot 25 %. Eneggede er også her oftere like, så egenskapen påvirkes av gener. At bare halvparten av de eneggede parene er like, viser at også miljøet påvirker egenskap B.

Begge egenskapene påvirkes av gener, så svaret er C.

Koblede gener sitter på samme kromosom og følger med hverandre til gametene. Vi antar at det ikke skjer overkrysning. I figur D har det ene kromosomet allelene A og b, og det andre har a og B. Hver forelder lager da gametene Ab og aB:

To av fire avkom viser begge de dominante egenskapene, ett viser bare den dominante A-egenskapen, og ett viser bare den dominante B-egenskapen. Det gir forholdet 2:1:1, så svaret er D.

I figur B sitter A og B på samme kromosom. Gametene blir AB og ab, og avkommet får fenotypene i forholdet 3:1. Figur A og C er umulige, fordi to alleler av samme gen (A og a) sitter på samme kromosom.

En frisk mann og en frisk kvinne i andre generasjon har fått en syk datter. Foreldrene må da være bærere av sykdomsallelet uten å være syke selv. Sykdommen skyldes derfor et recessivt allel, og A og C faller bort.

Ved kjønnsbundet recessiv arv må en syk datter ha to sykdomsalleler, ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$. Hun må da ha fått det ene fra faren, som i så fall er ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}\mathrm{Y}$ og syk. Faren hennes er frisk. Sykdommen er derfor ikke kjønnsbundet, og D faller bort.

Sykdommen nedarves ved ikke-kjønnsbundet arv og skyldes et recessivt allel, så svaret er B.

I transkripsjonen leser RNA-polymerase av basesekvensen i DNA. Den lager en komplementær mRNA-tråd. DNA er malen, og mRNA er produktet. Molekyl 2 og 3 inngår altså i transkripsjonen, så svaret er C.

rRNA og tRNA inngår i translasjonen. rRNA er en del av ribosomet, og tRNA frakter aminosyrer til ribosomet. Derfor er A, B og D feil.

Translasjonen starter ved kodonet AUG i mRNA. I kodontabellen er AUG det eneste startkodonet, og det koder for metionin. Svaret er derfor A.

• B er feil fordi det er intronene som fjernes ved spleising. Eksonene blir satt sammen og blir til ferdig mRNA.
• C er feil fordi ribosomet bare leser mRNA i én retning, fra 5’-enden mot 3’-enden.
• D er feil fordi det finnes flere enn 20 ulike tRNA-molekyler. Mange aminosyrer har flere tRNA med ulike antikodoner, fordi de kodes av flere kodoner.

I gelelektroforese vandrer DNA-bitene mot plusspolen. Korte biter vandrer lengst. Allelet med delesjon mangler en del av genet. Det gir derfor en kortere bit, som havner lenger ned i gelen enn det normale allelet.

• Person A har bare ett bånd øverst. Båndet er tykt fordi begge allelene er like lange. A er homozygot for det normale allelet og er frisk.
• Person B og D har ett bånd øverst og ett langt nede. De er heterozygote og bærere av sykdomsallelet.
• Person C har bare ett tykt bånd langt nede. C er homozygot for allelet med delesjon og har sykdommen.

Alternativ C er derfor riktig. A, B og D er feil fordi person A er homozygot frisk, og fordi C er syk, ikke bærer.

Alternativ A er riktig.

• Påstand 1 er riktig. Virus setter inn arvestoffet sitt i vertscellen. Forskere kan bytte ut virusgener med genet de vil overføre. Viruset brukes da som vektor, for eksempel i genterapi.
• Påstand 2 er feil. I CRISPR-Cas9 finner et guide-RNA stedet som skal klippes, ved baseparing med DNA-et. Enzymet Cas9 klipper der. Metoden er derfor ikke avhengig av restriksjonsseter. Det er restriksjonsenzymer som klipper ved bestemte restriksjonsseter.

Alternativ B er riktig.

• Påstand 1 er feil. Translasjonen skjer på ribosomene i cytoplasmaet. Et mRNA som overføres til cellen, kan derfor oversettes til protein uten å komme inn i cellekjernen. Dette brukes for eksempel i mRNA-vaksiner.
• Påstand 2 er riktig. I eukaryote celler skjer transkripsjonen i cellekjernen. Et overført gen må derfor inn i kjernen for å bli transkribert til mRNA. Først da kan proteinet lages.

Alternativ B er det beste svaret. En interessekonflikt oppstår når et tiltak for naturen går ut over andre interesser, for eksempel næringsliv eller friluftsliv.

• Tiltak 1 kan gi konflikt. Tare høstes og brukes av industrien. Et forbud rammer bedriftene som lever av dette.
• Tiltak 2 gir i liten grad konflikt. Både fuglebestandene og fjørfenæringen tjener på at fuglesykdommer ikke sprer seg.
• Tiltak 3 kan gi konflikt. Fiske, turisme, båtliv og annet friluftsliv langs kysten blir begrenset i hekkeperioden.

Tiltak 2 kan i enkelte tilfeller også gi konflikt, for eksempel hvis fjørfe må holdes innendørs. Konflikten er likevel tydeligst for tiltak 1 og 3, som direkte begrenser menneskers bruk av kysten.

Alternativ B er riktig. Effekten av vindmøllene ser vi ved å sammenligne vindmøllepark-populasjonen med kontrollpopulasjonen.

• Påstand 1 er feil. Småspove gikk ned i vindmølleparken, men ikke i kontrollområdet. Også andre arter endret seg. Skotsk rype gikk kraftig ned under byggingen og økte igjen etter. Sanglerke økte i vindmølleparken, mens kontrollpopulasjonen var uendret.
• Påstand 2 er riktig. Enkeltbekkasin gikk ned både i vindmølleparken og i kontrollområdet. Nedgangen i kontrollområdet må skyldes andre faktorer enn vindmøllene. Etter byggingen er de to populasjonene nesten like store.

Alternativ D er riktig. Ved få planter per areal øker tomatproduksjonen når vi planter tettere. Ved høy tetthet flater kurven ut. Da konkurrerer plantene om lys, vann og næringsstoffer, og hver plante gir mindre tomat. Konkurransen blir sterkere jo tettere plantene står. Den er derfor en tetthetsavhengig faktor. Konkurranse mellom individer av samme art kalles intraspesifikk konkurranse.

A er feil fordi alle plantene er av samme art. B er feil fordi figuren ikke viser vekst i en populasjon over tid, men avling ved ulike tettheter som dyrkeren har valgt. C er feil fordi figuren ikke viser noen endring i egenskaper over generasjoner.

Alternativ B er riktig. Energien avtar for hvert ledd i næringskjeden, fordi mye energi går tapt som varme ved celleåndingen. Leddet med mest energi er derfor produsenten, og leddet med minst energi er øverst i kjeden. Vi sorterer etter energien: M (25 000), J (3200), K (410) og L (3,7). Det gir M → J → K → L. I de andre alternativene øker energien fra ett ledd til det neste, og det er umulig.

M er trolig et stort tre, J insekter som lever på treet, K småfugler og L en rovfugl. Antallet individer og biomassen per individ sier ikke noe sikkert om rekkefølgen. Ett tre kan for eksempel være føde for tusenvis av insekter.

Alternativ D er riktig.

• Påstand 1 er feil. I populasjon 1 er gjennomsnittet 7 både før og etter seleksjon. Ved retningsbestemt seleksjon flytter gjennomsnittet seg mot den ene ytterkanten. Her er i stedet individene med de ytterste fenotypene (1–3 og 10–13) borte, og fordelingen er smalere. Det er stabiliserende seleksjon.
• Påstand 2 er feil. I populasjon 2 er det blitt færre individer, men fordelingen er ikke smalere. Individene med ytterverdiene 1, 12 og 13 er like mange som før, mens midtverdiene 6–8 har gått mest ned. Stabiliserende seleksjon ville ha fjernet ytterverdiene og gitt en smalere fordeling. Fordelingen ligner mer på splittende seleksjon.

Alternativ D er riktig. Populasjonen gikk fra flere millioner til om lag 50 individer. Da gjennomgikk den en flaskehals. Ødeleggelsen av leveområdene rammet individene tilfeldig, uavhengig av hvilke alleler de hadde. Hvilke alleler som ble igjen, var derfor tilfeldig. I en liten populasjon kan alleler også lett forsvinne tilfeldig fra generasjon til generasjon. Slike tilfeldige endringer i allelfrekvensene kalles genetisk drift.

Genflyt (A) tilfører vanligvis nye alleler. Naturlig og kunstig seleksjon (B og C) virker på bestemte egenskaper, men her ble individene ikke valgt ut etter egenskapene sine.

Alternativ B er riktig. Frekvensen for allel a er $q=\mathrm{0,2}$. Da er frekvensen for allel A lik $p=1-\mathrm{0,2}=\mathrm{0,8}$.

• Påstand 1 er feil. Grå pels krever genotypen aa. Andelen er $q^2=\mathrm{0,2}\cdot \mathrm{0,2}=\mathrm{0,04}$, altså 4 %. 20 % er allelfrekvensen, ikke andelen individer med grå pels.
• Påstand 2 er riktig. Andelen heterozygote (Aa) er $2pq=2\cdot \mathrm{0,8}\cdot \mathrm{0,2}=\mathrm{0,32}$, altså 32 %.

Gjærceller kan bruke både celleånding (med oksygen) og gjæring (uten oksygen). Beholderen er lukket, så det kommer ikke inn nytt oksygen. Grafene viser forbruk og produksjon per tid. Når en kurve faller, blir det brukt eller laget mindre per time, ikke mindre totalt.

0–18 timer: Vekstvilkårene er gode, og gjærcellene formerer seg. Flere celler driver celleånding, så oksygenforbruket til populasjonen øker og når en topp på ca. 20 enheter etter ca. 18 timer.

Etter ca. 18 timer: Mye av oksygenet i beholderen er brukt opp. Cellene får for lite oksygen til celleånding, og oksygenforbruket faller raskt.

Etanol fra ca. 12 timer: Oksygenmengden i beholderen synker hele tiden. Fra ca. 12 timer er den så lav at celleåndingen ikke lenger dekker energibehovet. Cellene bruker da i økende grad gjæring. Pyruvat fra glykolysen blir omdannet til etanol og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$, og $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ blir gjendannet, slik at glykolysen kan fortsette. Gjæring gir lite ATP per glukose, så cellene må bryte ned mye glukose. Etanolproduksjonen øker derfor kraftig mens oksygenforbruket faller.

Etter ca. 22 timer: Etanolproduksjonen avtar. Trolig begynner glukosen å ta slutt, og etanolen hoper seg opp og blir giftig for cellene. Færre levende celler gir mindre gjæring.

Natriumazid hemmer elektrontransportkjeden. Oksygen er siste elektronmottaker i kjeden. Når kjeden stopper, tar oksygen ikke imot elektroner, og oksygenforbruket faller til nesten null.

Samtidig kan $\mathrm{NADH}$ ikke avgi elektronene sine til kjeden. Cellene får mangel på $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$, og sitronsyresyklusen stopper. Oksidativ fosforylering stopper også, så cellene får svært lite ATP fra celleånding.

Det eneste som fortsatt gir ATP, er glykolysen. Den krever $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$, som cellene gjendanner ved gjæring:

Gjæring gir mye mindre ATP per glukose enn celleånding. Cellene må derfor bryte ned mye mer glukose for å dekke energibehovet. Etanolproduksjonen starter derfor tidligere og øker sammenlignet med forsøket uten natriumazid. Fordi cellene får mindre energi, vokser populasjonen langsommere.

Enzymet G6PD omdanner glukose-6-fosfat (substrat) til 6-fosfoglukonat (produkt). I samme reaksjon blir koenzymet $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$ redusert til $\mathrm{NADPH}$.

Figuren viser en kjede av reaksjoner:

• G6PD lager $\mathrm{NADPH}$.
• Enzym A bruker $\mathrm{NADPH}$ til å gjøre GSSG om til GSH.
• Enzym B bruker GSH til å gjøre molekyler som skader cellen, om til ufarlige molekyler. GSH blir da til GSSG igjen.

Ved G6PD-mangel lager cellen lite $\mathrm{NADPH}$. Enzym A får da for lite $\mathrm{NADPH}$, og det blir lite GSH. Uten GSH kan enzym B ikke uskadeliggjøre de skadelige molekylene. De hoper seg opp og skader proteiner og cellemembranen, og de røde blodcellene går i stykker.

Røde blodceller er ekstra utsatt. De frakter oksygen, så det dannes mange skadelige molekyler i dem. De har verken cellekjerne eller mitokondrier, og kan ikke lage nye enzymer. G6PD-reaksjonen er dermed deres viktigste kilde til $\mathrm{NADPH}$.

Allelene for G6PD har ulike mutasjoner i genet. En mutasjon kan endre aminosyresekvensen i enzymet, og dermed den tredimensjonale formen.

• Alvorlig sykdom: Mutasjonen endrer en viktig del av enzymet, for eksempel det aktive setet eller en aminosyre som holder formen stabil. Substratet passer da dårlig, eller enzymet brytes raskt ned. En nonsens- eller rammeforskyvningsmutasjon kan gi et avkortet protein som ikke virker. Cellen får nesten ingen aktiv G6PD.
• Milde symptomer: Mutasjonen endrer en aminosyre i en mindre viktig del av enzymet, eller byttet gir en aminosyre med lignende egenskaper. Formen endres lite, og enzymet har fortsatt noe aktivitet. Cellen lager da nok $\mathrm{NADPH}$ til å beskytte seg under vanlige forhold.

Jo mer mutasjonen reduserer aktiviteten til enzymet, desto mindre GSH og desto flere røde blodceller blir ødelagt.

Vi kaller det normale allelet ${\mathrm{X}}^{\mathrm{G}}$ og allelet for G6PD-mangel ${\mathrm{X}}^{\mathrm{g}}$.

Genet ligger på X-kromosomet. Person 2 er en mann med alvorlig mangel. Han gir X-kromosomet sitt til alle døtre og Y-kromosomet til alle sønner. Datteren 4 har middels mangel, mens sønnene 5 og 6 er normale. Det passer med kjønnsbundet arv. Hvis genet lå på et autosom, måtte person 2 vært homozygot for å ha alvorlig mangel. Da ville alle barna vært heterozygote og fått middels mangel, slik som datteren 4. Men sønnene 5 og 6 er normale.

Menn: De har bare ett X-kromosom. Menn med ${\mathrm{X}}^{\mathrm{g}}\mathrm{Y}$ får alvorlig mangel (person 2 og 11). Person 11 har fått ${\mathrm{X}}^{\mathrm{g}}$ fra moren 4, siden faren 3 gir Y.

Kvinner: Heterozygote kvinner (${\mathrm{X}}^{\mathrm{G}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{g}}$) får middels mangel (person 4 og 8). Allelet er altså ikke fullstendig recessivt. Tidlig i utviklingen blir ett av X-kromosomene inaktivert tilfeldig i hver celle. Derfor har bare en del av de røde blodcellene normalt enzym. Kvinner med ${\mathrm{X}}^{\mathrm{g}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{g}}$ ville fått alvorlig mangel.

Person 4 (${\mathrm{X}}^{\mathrm{G}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{g}}$) og den normale mannen 3 (${\mathrm{X}}^{\mathrm{G}}\mathrm{Y}$) viser dette. De får både en normal sønn (9), en syk sønn (11), en normal datter (10) og en datter med middels mangel (8).

Person 8 har middels G6PD-mangel og er bærer av albinisme: $\mathrm{A}\mathrm{a}{\mathrm{X}}^{\mathrm{G}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{g}}$. Mannen er albino og har normalt G6PD-allel: $\mathrm{a}\mathrm{a}{\mathrm{X}}^{\mathrm{G}}\mathrm{Y}$.

Gameter fra kvinnen: $\mathrm{A}{\mathrm{X}}^{\mathrm{G}}$, $\mathrm{A}{\mathrm{X}}^{\mathrm{g}}$, $\mathrm{a}{\mathrm{X}}^{\mathrm{G}}$, $\mathrm{a}{\mathrm{X}}^{\mathrm{g}}$. Gameter fra mannen: $\mathrm{a}{\mathrm{X}}^{\mathrm{G}}$, aY.

Vi vet at barnet er en sønn, så vi ser bare på kolonnen med aY. Der er det fire like sannsynlige genotyper. Bare én av dem, $\mathrm{a}\mathrm{a}{\mathrm{X}}^{\mathrm{g}}\mathrm{Y}$, er albino og har alvorlig G6PD-mangel.

Det samme får vi fordi genene nedarves uavhengig: sannsynligheten for aa er $\frac{1}{2}$ og for ${\mathrm{X}}^{\mathrm{g}}\mathrm{Y}$ er $\frac{1}{2}$, så $\frac{1}{2}\cdot \frac{1}{2}=\frac{1}{4}$.

Næringsnettet før utsettingen viser at røye bare spiser dyreplankton type-2. Energien i dyreplankton type-1 blir ikke brukt av røye.

I det forventede næringsnettet spiser mysis dyreplankton type-1, og røye spiser mysis. Mysis blir dermed et nytt ledd som fører energi fra dyreplankton type-1 videre til røye. Røye får da to næringskilder:

• planteplankton → dyreplankton type-2 → røye
• planteplankton → dyreplankton type-1 → mysis → røye

Mer tilgjengelig føde gir røye mer energi til vekst og formering. Bæreevnen for røye i innsjøen øker, og biomassen av røye var derfor forventet å øke.

Mysis: Mysis fantes ikke i innsjøen før 1978, så biomassen starter lavt. Figur B viser at mysis spiser både dyreplankton type-1 og type-2 (store energioverføringer). Det er mye dyreplankton de første årene (ca. 1400–1600 tørrvekt per m² fram til 1983), og mysis har få fiender, siden røye bare spiser litt mysis. Mysis vokser derfor raskt. Fra 1983 til 1987 faller dyreplanktonet til under 200. Mysis har da spist opp mye av sin egen føde. Biomassen av mysis når en topp og faller, og blir deretter stabil på et lavere nivå som passer med den lille mengden dyreplankton.

Røye: Fram til 1983 er det fortsatt mye dyreplankton type-2, så røye holder seg omtrent stabil. Mysis blir en konkurrent om dyreplankton type-2 i stedet for et viktig byttedyr. Figur B viser at røye får lite energi både fra mysis og fra dyreplankton type-2. Når dyreplanktonet faller sterkt fra 1983 til 1987, får røye for lite føde, og biomassen går ned. Fra 1987 er dyreplanktonet lavt og stabilt, så røye blir stabil på et lavt nivå.

Nitrogen og fosfor er næringsstoffer som ofte er begrensende faktorer for planteplankton. Avrenning fra jordbruk gjødsler derfor innsjøen (eutrofiering).

Planteplanktonet vokser kraftig, og det kan bli algeoppblomstring. Mange alger i de øvre vannlagene absorberer og sprer lyset. Vannet blir grønt og grumsete, og lyset når ikke like dypt ned. Siktedypet blir mindre.

Avrenningen kan også føre med seg jordpartikler og organisk materiale som gjør vannet mer grumsete og reduserer siktedypet ytterligere.

Prezygotisk barriere (før befruktning): Pelagisk røye lever i de frie vannmassene, mens bunnlevende røye lever nær bunnen. Røyetypene kan gyte på ulike steder i innsjøen eller til ulik tid på året. Da møtes de sjelden i gytetiden, og egg fra den ene typen blir sjelden befruktet av sperm fra den andre. Det dannes få hybrider.

Postzygotisk barriere (etter befruktning): Avkommet er fruktbart, men hybridene kan ha lavere fitness. En hybrid kan få en mellomform mellom de to røyetypene. Den er da dårligere tilpasset både til å jakte i de frie vannmassene og til å finne føde ved bunnen. Hybridene overlever dårligere og får færre avkom enn foreldretypene. Dermed blir få gener overført fra den ene røyetypen til den andre.

Slektskapstreet viser at bunnlevende og pelagisk røye i innsjø A har en felles stamform som ikke er felles med pelagisk røye i innsjø B. De to røyetypene i innsjø A er altså nærmest i slekt med hverandre.

• Hypotese 1: Den bunnlevende røya utvikler seg i innsjø A, og pelagisk røye kommer senere inn fra innsjø B. Da skulle pelagisk røye i innsjø A vært nærmest i slekt med pelagisk røye i innsjø B. Det passer ikke med treet.
• Hypotese 2: Den opprinnelige pelagiske populasjonen i innsjø A deler seg, og en del utvikler seg til bunnlevende røye. Da har de to røyetypene i innsjø A en felles stamform etter at de skilte lag med røye i innsjø B. Det passer med treet.

Slektskapstreet styrker derfor hypotese 2. Pelagisk røye i innsjø A og B ligner på hverandre fordi begge har beholdt den opprinnelige pelagiske formen. Likheten skyldes ikke at de er nærmest i slekt.