Biologi 2 Vår 2026

Svaret avhenger av feltarbeidet ditt. Her er et eksempel fra en barskog med ni arter.

Pilene går fra den som blir spist, til den som spiser. De viser veien energien går i nettet. Blåbær og furu er produsenter. Skogmus, snøhare, storfugl og ekorn er planteetere (primærkonsumenter). Rødrev, gaupe og mår er rovdyr (sekundærkonsumenter). Flere av artene spiser mer enn én art. Derfor henger næringskjedene sammen i et næringsnett.

Vi velger snøharen. Den er tilpasset en abiotisk faktor, snø, og en biotisk faktor, rovdyr.

Om høsten skifter snøharen fra brun sommerpels til hvit vinterpels. Pelsskiftet settes i gang av at dagene blir kortere. En hvit hare i snøen er vanskelig å se for rødrev og gaupe. Den er kamuflert. Harer med godt kamuflert pels blir sjeldnere tatt av rovdyr, overlever oftere og får flere avkom. Pelsskiftet er arvelig. Derfor har trekket blitt vanlig i populasjonen gjennom naturlig utvalg.

Planter trenger nitrogen for å lage aminosyrer og proteiner, DNA, RNA og klorofyll. Lufta består mest av nitrogengass, ${\mathrm{N}}_2$. Planter kan ikke bruke nitrogen i denne formen. De må ta opp nitrogenforbindelser som nitrat ($\mathrm{N}{\mathrm{O}}_3^{-}$) eller ammonium ($\mathrm{N}{\mathrm{H}}_4^{+}$) fra jorda. Ofte er det lite av disse, og mangel på nitrogen begrenser veksten.

De nitrogenfikserende bakteriene lever i knoller på røttene. De omdanner ${\mathrm{N}}_2$ til ammonium. Planten får nitrogenforbindelsene og kan vokse godt også i nitrogenfattig jord. Bakteriene får karbohydrater fra plantens fotosyntese. Begge har nytte av samlivet.

Hagelupin er en fremmed art som truer det naturlige artsmangfoldet.

Takket være bakteriene vokser hagelupin godt på næringsfattig mark. Den sprer seg raskt og danner tette bestander. Der skygger den ut og utkonkurrerer stedegne arter, som tiriltunge. I tillegg gjødsler den jorda med nitrogen. Da får arter som er tilpasset næringsfattig jord, dårligere vilkår. Ved å fjerne hagelupinene bevarer vi de stedegne artene i naturområdet.

Et enzym har et aktivt sete der substratet fester seg. Da dannes et enzym–substrat-kompleks, og substratet omdannes til produkt. En hemmer (inhibitor) er et stoff som gjør at enzymet virker dårligere.

Konkurrerende hemmer. Hemmeren ligner substratet i form. Den binder seg til det aktive setet. Hemmeren og substratet konkurrerer altså om den samme plassen. Mens hemmeren sitter i det aktive setet, kan substratet ikke feste seg. Færre enzymer er ledige, og reaksjonen går saktere. Øker vi substratkonsentrasjonen, vinner substratet oftere konkurransen. Da blir hemmingen mindre.

Ikke-konkurrerende hemmer. Hemmeren binder seg et annet sted på enzymet enn det aktive setet, i et allosterisk sete. Da endrer enzymet form, også i det aktive setet. Substratet fester seg dårligere eller blir ikke omdannet. Hemmeren konkurrerer ikke med substratet om plassen. Derfor hjelper det ikke å øke substratkonsentrasjonen. Reaksjonen går saktere, også når det er mye substrat.

Pil 1 peker på en tylakoid. Tylakoidene er flate membransekker som ligger stablet oppå hverandre. En slik stabel kalles et granum (flertall grana). Pil 2 peker på stroma. Stroma er den geleaktige væsken som fyller rommet rundt tylakoidene inne i kloroplasten.

Energibærerne som dannes i fotosyntesen, er ATP og $\mathrm{NADPH}$.

De dannes i tylakoidene, der pil 1 peker. Klorofyllet og de andre molekylene som fanger lysenergi, sitter i tylakoidmembranen. Der blir lysenergi omdannet til kjemisk energi i ATP og $\mathrm{NADPH}$. ATP og $\mathrm{NADPH}$ brukes deretter i stroma, der pil 2 peker, til å lage karbohydrater.

Elevene endrer bare mengden substrat. Mengden produkt er det de måler. Alle andre faktorer holdes konstante. Da kan dataene bare brukes til å teste en hypotese om sammenhengen mellom substratmengde og produktmengde. Tabellen viser at produktmengden øker når substratmengden øker, hos alle tre elevene.

Alternativ A og B faller bort fordi pH og temperatur holdes konstante. Alternativ D faller bort fordi enzymmengden er lik i alle glassene og ikke blir målt.

Enzymet binder substratet i det aktive setet. Ved lav substratkonsentrasjon er mange aktive seter ledige. Da gir mer substrat raskere reaksjon. Ved høy substratkonsentrasjon er substratkonsentrasjonen høy i forhold til enzymkonsentrasjonen. Nesten alle aktive seter er da opptatt hele tiden, og enzymene er mettet. Mer substrat øker ikke lenger reaksjonshastigheten.

Alternativ A er feil fordi enzymer ikke blir brukt opp i reaksjonen. Alternativ B er feil fordi det er mye substrat der kurven flater ut. Alternativ C beskriver det motsatte forholdet.

I den lysavhengige reaksjonen fanger klorofyll opp lysenergi. Vann blir spaltet til elektroner, ${\mathrm{H}}^{+}$ og ${\mathrm{O}}_2$ (trinn 1). Energien fra elektrontransporten brukes til å danne ATP og NADPH (trinn 4).

Trinn 2 og 3 hører til den lysuavhengige reaksjonen (Calvinsyklusen). Der blir $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ tatt opp og bundet, og ATP og NADPH blir brukt til å lage sukker. Derfor er A, C og D feil.

Påstand 1 er riktig. Ved 6 kg/m³ er den daglige veksten positiv, så tettheten øker. Ved 7 kg/m³ er veksten negativ, så tettheten avtar. Et sted mellom 6 og 7 kg/m³ er veksten null. Det er den høyeste tettheten som kan holdes stabil over tid, altså bæreevnen.

Påstand 2 er feil. Søylene for 2 og 4 kg/m³ er like høye, så den daglige veksten i biomasse er lik. Veksten gjenspeiler netto binding av $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ (fotosyntese minus celleånding). Planteplanktonet binder derfor like mye $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ ved de to tetthetene, ikke mer ved 2 kg/m³.

I oksidativ fosforylering leverer NADH elektroner til elektrontransportkjeden i den indre mitokondriemembranen. Da blir NADH oksidert til $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$. Elektronene ender til slutt hos oksygen, som sammen med ${\mathrm{H}}^{+}$ danner vann. Energien fra elektrontransporten brukes til å pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$ over membranen. Når ${\mathrm{H}}^{+}$ strømmer tilbake gjennom ATP-syntase, blir ADP omdannet til ATP.

ADP og NADH blir altså brukt, ikke dannet. Derfor er B, C og D feil. Karbondioksid dannes i sitronsyresyklusen og når pyruvat omdannes til acetyl-CoA, ikke i oksidativ fosforylering.

Begge kurvene flater ut ved høy lysintensitet. Da er lys ikke lenger den begrensende faktoren. En annen faktor begrenser fotosyntesen, og den begrenser mer i serie A enn i serie B. Lavere $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-tilgang gir mindre $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ til Calvinsyklusen. Da flater kurven ut på et lavere nivå.

Alternativ B er lite sannsynlig. Høyere temperatur gir mer fotosyntese så lenge temperaturen er under det optimale, og oppgaven sier ingenting om at den var over. Alternativ C endrer bare lysintensiteten, som allerede varierer langs x-aksen. Alternativ D fjerner lys som klorofyll absorberer lite av. Mindre lys ville dessuten bare flyttet punktet der kurven flater ut, ikke nivået den flater ut på.

Glykolysen foregår i cytosol. Der blir glukose spaltet til pyruvat, og det dannes litt ATP. Sitronsyresyklusen og oksidativ fosforylering foregår i mitokondriene. Mitokondriene kan ikke bruke glukose direkte, bare pyruvat fra glykolysen.

• Glass 1: Glykolysen i cytosol gir ATP og pyruvat. Mitokondriene bruker pyruvatet og danner mer ATP.
• Glass 2: Glykolysen i cytosol gir ATP, selv uten mitokondrier.
• Glass 3: Uten cytosol skjer det ingen glykolyse. Mitokondriene får ikke pyruvat og kan ikke danne ATP fra glukosen.

Det dannes altså ATP bare i glass 1 og 2.

Kodende DNA er gener som koder for proteiner. Mutasjoner her gir ofte proteiner som virker dårligere, og de blir sortert bort ved naturlig utvalg. Derfor er kodende DNA svært likt hos individer av samme art.

Ikke-kodende DNA har områder der korte sekvenser gjentas mange ganger etter hverandre. Slike områder kalles STR (short tandem repeats). Antallet gjentakelser påvirker ikke proteinene og varierer mye mellom individer. Derfor brukes slike områder i DNA-profiler.

Alternativ A og C begrunner valget med at individer er likest i området. Et område der individer er like, egner seg dårlig til å skille dem. Alternativ B er feil fordi kodende DNA varierer lite mellom individer.

Antikodonet på tRNA er komplementært til kodonet på mRNA. Antikodonene GUC og UUC passer til kodonene CAG og AAG. mRNA-sekvensen er altså CAGAAG.

Under transkripsjonen blir mRNA laget komplementært til DNA-tråden som blir avlest. Der mRNA har C, A og G, har DNA-tråden G, T og C. CAGAAG i mRNA gir derfor GTCTTC i DNA.

Alternativ A er den andre DNA-tråden, som har samme baserekkefølge som mRNA. Alternativ B inneholder U og kan ikke være DNA. Alternativ C passer ikke med antikodonene.

Både mitokondrier og kloroplaster har sitt eget, sirkulære DNA. Både plante- og dyreceller har mitokondrier.

• Påstand 1 er feil. Planteceller har DNA i cellekjernen og i kloroplastene, men også i mitokondriene.
• Påstand 2 er riktig. Dyreceller har ikke kloroplaster, så DNA finnes bare i cellekjernen og i mitokondriene.

Derfor er bare påstand 2 riktig.

Se på den friske hannen lengst til høyre i andre generasjon. Han og en frisk hunn får en datter med SA. To friske foreldre kan få sykt avkom bare hvis begge er bærere. Allelet må derfor være recessivt, og A og C faller bort.

Allelet kan heller ikke sitte på X-kromosomet. En datter med kjønnsbundet recessiv sykdom må arve et sykdomsallel fra faren. En frisk hann har ikke sykdomsallelet på sitt ene X-kromosom. Dermed faller D bort.

Allelet er recessivt og nedarves ikke kjønnsbundet (autosomalt). Det stemmer også med at den syke hannen øverst får både syke og friske avkom av begge kjønn med en frisk hunn som må være bærer.

La B være allelet for bred snute og b allelet for flat snute. La F være allelet for rett finne og f allelet for bøyd finne. Hannen har genotypene ${\mathrm{X}}^{\mathrm{B}}\mathrm{Y}$ og Ff. Hunnen har ${\mathrm{X}}^{\mathrm{b}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{b}}$ og Ff.

• Påstand 1 er riktig. Hunnavkom får ${\mathrm{X}}^{\mathrm{B}}$ fra faren og blir ${\mathrm{X}}^{\mathrm{B}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{b}}$ med bred snute. Hannavkom får Y fra faren og ${\mathrm{X}}^{\mathrm{b}}$ fra moren. De blir ${\mathrm{X}}^{\mathrm{b}}\mathrm{Y}$ med flat snute.
• Påstand 2 er feil. Alle hannavkom får flat snute. Krysningen Ff × Ff gir rett finne (FF eller Ff) med sannsynlighet $\frac{3}{4}$. Sannsynligheten for at et hannavkom får rett finne og flat snute, er derfor $1\cdot \frac{3}{4}$, altså 75 %, ikke 12,5 %.

Bare påstand 1 er riktig.

GW2 koder for et enzym som hemmer cellevekst i kornet. For å få større korn må genet slås ut, slik at det lages mindre eller ikke noe fungerende enzym.

En delesjon av én base tidlig i genet gir en leserammeforskyvning. Alle kodonene etter delesjonen blir endret, og det oppstår ofte et stoppkodon tidlig. Enzymet blir ikke-funksjonelt, og veksten i kornet hemmes ikke lenger.

• B er feil fordi introner spleises bort fra mRNA. En substitusjon der endrer vanligvis ikke enzymet.
• C og D er feil fordi de gir mer mRNA og dermed mer enzym. Da hemmes veksten mer, og kornene blir mindre.

Et markørgen settes inn sammen med genet man vil overføre. Det gjør det lett å se eller velge ut cellene som har tatt opp det nye DNA-et.

• Påstand 1 er riktig. Et vanlig markørgen gir resistens mot et antibiotikum, for eksempel ampicillin.
• Påstand 2 er feil. Det er guide-RNA som bestemmer hvor Cas9 kutter, ved å binde til en komplementær DNA-sekvens.
• Påstand 3 er feil. Det er regulatoriske sekvenser som promotorer, og proteiner som transkripsjonsfaktorer, som slår gener av og på.
• Påstand 4 er riktig. Dyrker man bakteriene på et medium med antibiotikum, overlever bare de som har tatt opp plasmidet med resistensgenet. Slik selekteres de genmodifiserte bakteriene.

Påstand 1 og 4 er riktige.

En interessekonflikt oppstår når et tiltak er til fordel for noen og til ulempe for andre.

• Tiltak 1 og 4 begrenser hvor mye hummer som kan fanges. De verner bestanden. Tiltak 1 går ut over hobbyfiskerne, og tiltak 4 går ut over alle som fisker hummer. Dette kan skape konflikt mellom vern og bruk av ressursen.
• Tiltak 2 og 3 er kartlegging og overvåking. De gir kunnskap om bestanden, men hindrer ingen i å fiske. Derfor gir de sjelden interessekonflikter.

Tiltak 1 og 4 kan føre til interessekonflikter.

Vi vurderer påstandene hver for seg.

• Påstand 1 er riktig. I havet kan biomassen av planteplankton i perioder være mindre enn biomassen av dyreplankton. Planteplankton formerer seg svært raskt og blir beitet ned like raskt. Den høye produksjonen holder likevel dyreplanktonet oppe. Da blir biomassepyramiden omvendt.
• Påstand 2 er riktig. Mye av energien i et ledd brukes til celleånding og tapes som varme. Noe havner i dødt materiale og avføring. Bare omtrent 10 % blir bygd inn i biomassen i neste ledd. Andelen varierer mellom økosystemer, men 10 % er en vanlig tommelfingerregel.

Begge påstandene er riktige.

Genflyt er utveksling av alleler mellom populasjoner, for eksempel når individer vandrer inn og formerer seg. Innvandrerne kan ha med seg alleler som populasjonen ikke hadde fra før. Genflyt øker derfor den genetiske variasjonen i populasjonen.

Flaskehalseffekt oppstår når en populasjon krymper kraftig, for eksempel etter en naturkatastrofe. De få overlevende har bare et tilfeldig utvalg av allelene. Mange alleler forsvinner, og den genetiske variasjonen blir mindre, også etter at populasjonen har vokst igjen.

Genflyt øker altså variasjonen, mens flaskehalseffekt reduserer den.

Vi sammenligner fordelingen før seleksjon (heltrukken) med fordelingen etter (stiplet).

• Figur 1 viser stabiliserende seleksjon. Toppen ligger på samme sted, men fordelingen er smalere. Individer med middels halslengde er favorisert, og ytterpunktene er selektert bort.
• Figur 2 viser rettet seleksjon. Hele fordelingen er flyttet mot lengre hals.
• Figur 3 viser splittende seleksjon. Individer med middels halslengde er selektert bort. Fordelingen etter har to topper, én med kort og én med lang hals.

Alternativ C er derfor riktig. A er feil fordi figur 1 ikke viser rettet seleksjon. B og D er feil fordi figur 2 viser rettet seleksjon.

Insektmiddelet dreper individene med genotypen rr. Det er seleksjon mot allelet r, så frekvensen av r må synke. Kurve B og C øker og faller bort.

Når r er vanlig, er mange individer rr. Da forsvinner mange r-alleler hver generasjon, og frekvensen synker raskt. Når r blir sjeldent, finnes nesten alle r-allelene i heterozygote individer (Rr). De er resistente og overlever. Frekvensen synker derfor stadig langsommere og når ikke 0.

Kurve D viser nettopp dette: et bratt fall fra 0,9 de første generasjonene og deretter en langsom nedgang. Kurve A er feil fordi den når 0 etter fem generasjoner. Det kan ikke skje når r skjules i heterozygote individer.

I et slektskapstre har slekter som deler en nyere felles stamform, mer lik DNA. Jo lenger til høyre (senere i tid) forgreiningen mellom to slekter ligger, desto kortere tid har de utviklet seg hver for seg.

Stockwellia og Eucalyptosis skilles i den forgreiningen som ligger lengst til høyre i treet. De har altså den nyeste felles stamformen og mest sannsynlig størst DNA-likhet.

• A er feil fordi Corymbia og Angophora skilles tidligere enn Stockwellia og Eucalyptosis.
• B er feil fordi Arillastrum og Eucalyptus skilles i en enda tidligere forgreining.
• C er feil fordi Allosyncarpia skilles fra gruppen med Stockwellia før Stockwellia og Eucalyptosis skilles.

Antallet fisk og arter vi fanger, avhenger av innsatsen. Mer tid og flere garn gir større fangst. Flere lokaliteter gir større sjanse for å finne sjeldne arter.

Forskerne holdt derfor tid, utstyr og antall lokaliteter likt i alle elvene. Dette er variabelkontroll. Da er innsatsen ikke en variabel som skiller elvene. Forskjeller i fangsten kan knyttes til den variabelen de ville undersøke: om elva har oter eller ikke. Uten lik innsats kunne for eksempel en elv virke artsrik bare fordi forskerne fisket lenger der.

Figuren viser tre forskjeller mellom elver uten og med oter:

• Antall arter: Elver med oter har i gjennomsnitt flere fiskearter, ca. 4,9 mot ca. 3,5.
• Fisk per time: Elver med oter har mye mindre fangst, ca. 180 mot ca. 480 fisk per time. Oteren spiser fisk og reduserer den totale mengden fisk.
• Likhetsindeks: Indeksen er høyere med oter, ca. 0,78 mot ca. 0,5. Individene er altså jevnere fordelt på artene.

Uten oter er individene skjevt fordelt: noen få arter har mange individer, mens de andre har få. De vanlige artene dominerer og utkonkurrerer andre arter om mat og plass.

Oteren spiser trolig mest av de vanligste artene, fordi det er flest av dem å fange. Da minker konkurransen fra de dominerende artene. Artene som ellers ble utkonkurrert, kan overleve. Resultatet er flere arter og en jevnere fordeling mellom dem.

Oteren øker altså artsmangfoldet av fisk, selv om den reduserer antallet fisk.

I trinn 4 binder stoff A seg til DNA i cellekjernen, ved regulatoriske sekvenser foran genene for enzymene som lager eumelanin. Der setter stoff A i gang transkripsjon av genene. Det dannes mRNA, som blir oversatt til enzymer i translasjonen. Derfor øker konsentrasjonen av enzymer i trinn 5.

Stoffer som slår på eller av transkripsjonen av gener, kaller vi transkripsjonsfaktorer (genregulatorer).

Vi lar $q$ være frekvensen til allelet for svart pels og $p$ frekvensen til det opprinnelige allelet. Svarte ekorn er homozygote for mutasjonen, så andelen svarte ekorn er $q^2$.

Frekvensen til allelet for svart pels er 0,24.

Brun-svarte ekorn er heterozygote, og andelen er $2pq$.

Omtrent 36 % av ekornene har brun-svart pels. Regner vi med uavrundet $q\approx \mathrm{0,245}$, får vi 37 %.

Vi bruker disse symbolene:

• S: allel for svart pels, G: allel for grå pels. SG gir brun-svart pels.
• ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}$: dominant allel for øredusker, ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$: allel for ingen øredusker.

Hunnen er brun-svart uten øredusker: $\mathrm{S}\mathrm{G}{\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$. Hannen er brun-svart med øredusker: $\mathrm{S}\mathrm{G}{\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}\mathrm{Y}$.

Hunnen lager kjønnsceller $\mathrm{S}{\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$ og $\mathrm{G}{\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$. Hannen lager $\mathrm{S}{\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}$, SY, $\mathrm{G}{\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}$ og GY.

To av de åtte like sannsynlige kombinasjonene gir brun-svart pels og øredusker ($\mathrm{S}\mathrm{G}{\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$). Sannsynligheten er

Det stemmer med at halvparten av avkommet blir SG, og at halvparten får øredusker (alle hunnene): $\frac{1}{2}\cdot \frac{1}{2}=\frac{1}{4}$.

Figuren viser at andelen svarte ekorn er ca. 0,5 nær bykjernen og faller til under 0,1 ca. 20 km ut. Forskjellen kan forklares med naturlig seleksjon i de to miljøene.

Skogsmiljø: Jakt og predasjon er viktigste dødsårsak. Bare 20 % av svarte ekorn levde etter 300 dager, mot 80 % av grå og brun-svarte. Svarte ekorn er trolig lettere å oppdage. De får færre avkom, og allelet for svart pels blir sjeldent.

Bymiljø: Påkjørsler er viktigste dødsårsak, og jakt og predasjon betyr mindre. Svarte ekorn utgjør ca. 30 % av de påkjørte. I figuren er andelen svarte ekorn i og nær byen ca. 0,2–0,5. Svarte ekorn ser altså ikke ut til å bli påkjørt oftere enn andre. Seleksjonen mot svart pels er derfor svak i byen, og allelet holder seg vanlig.

Jo lenger fra bykjernen, desto mer ligner miljøet skog, og desto sterkere er seleksjonen mot svart pels. Derfor avtar andelen svarte ekorn gradvis med avstanden.

I skål 1 vil bakteriene formere seg. Næringsagaren gir dem det de trenger for å vokse, og det er ingen antibiotika som hemmer dem.

I skål 2 vil bakteriene ikke formere seg, eller bare svært lite. Bakteriene er ubehandlede og mangler genet for resistens. Antibiotikaen dreper dem eller hindrer dem i å dele seg.

Vi sammenligner skål 2 og skål 4. Begge har antibiotika, og den eneste forskjellen er om bakteriene har fått satt inn genet. Vokser bakteriene i skål 4, men ikke i skål 2, gir genet antibiotikaresistens. Skål 1 og 3 er kontroller som viser at bakteriene kan vokse når det ikke er antibiotika.

Plasmidene er ringformede. Tre restriksjonsseter i en ring gir derfor tre fragmenter per plasmid. I figuren er fragmentene vist som gul, rød og blå del. Lengden på hver del sier hvor stort fragmentet er.

I gelelektroforese er DNA negativt ladet og vandrer mot plusspolen. Små fragmenter kommer lettere gjennom gelen og vandrer lengst.

• Plasmid 1: Den gule delen er størst og blir nærmest brønnen. Den røde er middels, og den blå er minst og vandrer lengst.
• Plasmid 2: Den gule delen er størst. Den blå er middels. Den røde er svært liten og vandrer lengst av alle.

Plasseringen mellom de to brønnene er grovt anslått ut fra buelengdene i figuren i oppgaven. Vi antar da at de to plasmidene er like store.

Kurven har tre faser:

• Nølefase (ca. 0–4 timer): Bare ca. 1 % av populasjonen ble overført til den nye flasken. Populasjonen er derfor liten, og tettheten øker lite. Bakteriene tilpasser seg det nye miljøet og lager enzymer før de begynner å dele seg raskt.
• Eksponentiell vekst (ca. 4–10 timer): Det er rikelig med næring og plass. Bakteriene deler seg med jevn fart, og antallet dobles med faste mellomrom. Kurven blir bratt.
• Stasjonær fase (ca. 10–24 timer): Næringen (glukose) blir brukt opp, og avfallsstoffer hoper seg opp. Delingen avtar, og like mange bakterier dør som dannes. Populasjonen har nådd bæreevnen, og kurven flater ut.

Helt mot slutten synker kurven litt. Det kan være begynnelsen på en dødsfase når næringen er brukt opp.

Sitronsyre (sitrat) er et av molekylene i sitronsyresyklusen (krebssyklusen) i celleåndingen. Syklusen starter med at acetyl-CoA og oksaloacetat danner sitronsyre.

Når bakteriene kan ta opp sitronsyre, kan den gå rett inn i syklusen. Der brytes den trinnvis ned til $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Energien overføres til ATP og til energibærerne NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$. NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ leverer elektroner til elektrontransportkjeden, der det dannes mye ATP. Sitronsyre er derfor en energikilde på samme måte som glukose.

Uten mutasjonen kan bakteriene bare bruke glukosen. Når glukosen er brukt opp, stopper veksten.

De muterte bakteriene kan bruke både glukose og sitronsyre. Den samme flasken inneholder da mer næring de kan utnytte. Populasjonen kan derfor fortsette å vokse lenger, og den flater ut ved en høyere bakterietetthet. Mutasjonen gir altså høyere bæreevne. Den stasjonære fasen ligger høyere enn før.