Biologi 2 Vår 2023

Svaret avhenger av feltarbeidet ditt. Her er et eksempel fra et tjern.

Vi brukte planktontrekk for å undersøke artsmangfoldet av plankton. En planktonhåv er en trakt av finmasket duk med et glass i enden. Vi trakk håven like langt gjennom vannet på flere prøvesteder, både nær land og ute på dypere vann. Innholdet i glasset ble overført til et begerglass. Vi så på prøven i lupe og mikroskop og artsbestemte organismene med bestemmelsesnøkkel. Vi talte antall individer av hver art i en like stor delprøve fra hvert sted. Da kunne vi sammenligne både antall arter og hvor jevnt individene var fordelt mellom artene. Begge deler inngår i artsmangfoldet.

Libellelarven lever i vannet og spiser mygglarver og dyreplankton. Disse er primærkonsumenter, så libellelarven er andrekonsument. En viktig abiotisk faktor er oksygeninnholdet i vannet. Vann inneholder mye mindre oksygen enn luft, og innholdet synker når temperaturen stiger. Libellelarven har gjeller inne i endetarmen. Den pumper vann inn og ut av endetarmen, og oksygen diffunderer over den tynne, store gjelleoverflaten og inn i kroppen. Pumpingen fornyer vannet ved gjellene, slik at larven får nok oksygen også i stillestående vann. Når larven blir voksen, forlater den vannet og puster luft gjennom trakeer.

Oksidativ fosforylering skjer i den indre membranen i mitokondriene. Den lysavhengige delen av fotosyntesen skjer i tylakoidmembranene i kloroplastene.

Likheter

• Begge har en elektrontransportkjede av proteiner i en membran. Elektronene går trinnvis fra ett protein til det neste og avgir energi.
• Energien brukes til å pumpe protoner (${\mathrm{H}}^{+}$) over membranen. Det gir en protongradient.
• Protonene strømmer tilbake gjennom ATP-syntase. Da dannes ATP fra ADP og fosfat (kjemiosmose).

Forskjeller

Når det gjelder energi og oksygen, er prosessene motsatte. Celleåndingen bruker oksygen og frigjør energi. Fotodelen danner oksygen og binder energi.

Periode A. Populasjonen er liten i starten og vokser langsomt. Så øker veksten raskt, nesten eksponentielt (J-formet kurve). Etter en topp faller antallet brått til et lavt nivå.

Faktor 1: Det er rikelig med mat og plass, og få individer konkurrerer om ressursene. Fødselsraten er da mye høyere enn dødsraten, og populasjonen vokser raskt.

Faktor 2: Toppen ligger godt under den økologiske bæreevnen. Nedgangen skyldes derfor trolig ikke mangel på ressurser. Den kan forklares med en tetthetsuavhengig faktor, for eksempel en streng kuldeperiode, tørke, flom eller skogbrann. Slike faktorer dreper en stor del av individene uansett hvor tett populasjonen er.

Periode B. Populasjonen vokser igjen fra et lavt nivå, først langsomt og så raskt. Deretter avtar veksten gradvis, og antallet flater ut ved den økologiske bæreevnen (S-formet, logistisk kurve).

Faktor 1: Når populasjonen blir tettere, øker den intraspesifikke konkurransen om mat, plass og hekkeplasser. Individene får mindre ressurser. Færre får avkom, og flere dør.

Faktor 2: Ved høy tetthet sprer sykdom og parasitter seg lettere mellom individene. Predatorer kan også spise flere, fordi byttet er lett å finne.

Dette er tetthetsavhengige faktorer. Ved bæreevnen er fødselsraten lik dødsraten, og antallet holder seg omtrent konstant.

En art er en gruppe individer som kan få fruktbart avkom med hverandre. Ny art dannes når en populasjon deles i grupper som ikke lenger utveksler gener.

Likheter

• Begge ender med reproduktive barrierer. Individer fra de to gruppene kan ikke lenger få fruktbart avkom sammen.
• Genflyten mellom gruppene stopper. Da kan mutasjoner, naturlig utvalg og genetisk drift endre genfrekvensene uavhengig i hver gruppe.
• Over tid blir gruppene så genetisk ulike at de blir egne arter.

Forskjeller

• Allopatrisk artsdannelse: Populasjonene skilles av en ytre, geografisk barriere, for eksempel et fjell, et hav eller en elv. Barrieren stopper genflyten. Gruppene lever i ulike miljøer og får ulikt seleksjonstrykk. Er en av gruppene liten, kan genetisk drift ha stor betydning. Reproduktive barrierer utvikler seg gradvis mens gruppene er atskilt. Prosessen tar ofte lang tid.
• Sympatrisk artsdannelse: Populasjonene lever i samme område, uten geografisk barriere. Genflyten stopper likevel på andre måter. Hos planter kan en feil i meiosen gi polyploide individer. De kan ikke få fruktbart avkom med foreldrearten, og en ny art kan oppstå i løpet av én generasjon. Hos dyr kan grupper begynne å bruke ulike nisjer eller ulik føde, pare seg til ulik tid eller foretrekke ulike partnere. Da parer individene seg mest innen egen gruppe.

Ved gelelektroforese trekkes de negativt ladde DNA-fragmentene gjennom gelen mot den positive polen. Høyere spenning gir et sterkere elektrisk felt. Da beveger fragmentene seg raskere, og etter like lang tid har de kommet lenger.

Alternativ B er feil fordi spenningen ikke kutter DNA. Det gjør restriksjonsenzymer. Alternativ C og D er feil fordi gelen er et nettverk av porer som bremser store molekyler mest. Korte fragmenter beveger seg derfor raskere og lenger enn lange.

En interessekonflikt handler om verdier og hva ulike grupper ønsker. Den kan ikke avgjøres med forskning alene. En faglig uenighet handler om hvordan naturen faktisk er, og kan i prinsippet løses med mer kunnskap.

• Uenighet 2 (om vi skal ha ulv) og uenighet 5 (hvor stor vekstrate populasjonen skal ha) handler om hva vi ønsker. Sauebønder, jegere og naturvernere kan ha ulike interesser. Dette er interessekonflikter.
• Uenighet 1 (bæreevne), 3 (metode for å anslå bestandsstørrelse) og 4 (nødvendig genflyt) er faglige spørsmål som kan undersøkes vitenskapelig.

Bare påstand 2 er riktig.

Påstand 1 er feil. Figuren mangler tall på pilen fra førstekonsumentene til andrekonsumentene. Energien andrekonsumentene tar opp, er lik summen av det som går ut fra dem: til nedbrytere, til $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ (celleånding) og til tredjekonsumentene. Trofisk effektivitet er energien inn til andrekonsumentene delt på energien inn til førstekonsumentene:

Den trofiske effektiviteten er 15 % i økosystem 1 og 25 % i økosystem 2. Den er altså størst i økosystem 2.

Påstand 2 er riktig. Energien produsentene binder, er summen av det som går ut fra dem:

Produsentene i økosystem 1 binder omtrent dobbelt så mye energi per m² per år, selv om begge økosystemene får like mye sollys.

Ørekyt spiser vannlopper. Etter tidspunkt X går antallet ørekyt ned samtidig som antallet vannlopper øker. En tredjekonsument som spiser ørekyt, forklarer begge endringene. Når ørekyten blir spist, går den tilbake. Da blir færre vannlopper spist, og vannloppene øker.

Alternativ A og C ville gitt færre vannlopper, ikke flere. Alternativ B ville gitt mer mat til vannloppene og dermed også mer mat til ørekyten, så ørekyten burde ha økt.

X er nedbryting. Nedbrytere bryter ned proteiner i døde organismer og avføring og frigjør nitrogenet som ammoniakk/ammonium. Y er nitrat. Nitrifiserende bakterier omdanner ammonium til nitritt og videre til nitrat. Plantene tar opp nitrat og bruker nitrogenet til å lage aminosyrer.

Nitrogenfiksering (C og D) omdanner nitrogengass til ammonium, ikke proteiner til ammonium. Nitrogengass (B og D) dannes ved denitrifikasjon og kan ikke brukes direkte av planter til å lage aminosyrer.

Substratet blir brukt opp i reaksjonen, så konsentrasjonen må avta. Det utelukker kurve C og D, som viser økende konsentrasjon (slik produktkurver ser ut). I starten er det mye substrat, og enzymene arbeider raskt. Da faller kurven bratt. Etter hvert blir det mindre substrat, færre enzym-substrat-komplekser dannes, og reaksjonsfarten avtar. Kurven flater ut mot null, som kurve B.

Kurve A er feil fordi den faller brattere og brattere. Det ville betydd at reaksjonen går raskere jo mindre substrat det er igjen.

Sitratsyntase katalyserer første trinn i sitronsyresyklusen. Der reagerer acetyl-CoA med oksaleddiksyre og danner sitronsyre. Sitronsyresyklusen skjer i mitokondriene og er en del av aerob celleånding. Ved anaerob celleånding (gjæring) blir pyrodruesyre ikke brutt ned i sitronsyresyklusen.

Ved negativ tilbakekobling er det produktet som hemmer enzymet. Når det hoper seg opp sitronsyre, bremses enzymet, og cellen lager ikke mer enn den trenger. Oksaleddiksyre er substratet og hemmer derfor ikke enzymet.

Pil 4 peker inn i tylakoidrommet (lumen). I lysreaksjonene pumper elektrontransportkjeden i tylakoidmembranen ${\mathrm{H}}^{+}$-ioner fra stroma og inn i tylakoidrommet. Spaltingen av vann frigjør også ${\mathrm{H}}^{+}$ inne i tylakoidrommet. Konsentrasjonen av ${\mathrm{H}}^{+}$ øker derfor der. Ionene strømmer tilbake til stroma gjennom ATP-syntase, og da dannes ATP.

Pil 1 peker på membranene rundt kloroplasten. Pil 2 peker på stroma, der konsentrasjonen av ${\mathrm{H}}^{+}$ går ned. Pil 3 peker på tylakoidmembranen, der pumpene sitter, men ionene hoper seg opp på innsiden av membranen.

Energibærerne er ATP og $\mathrm{NADPH}$. ATP-syntase og enzymet som lager $\mathrm{NADPH}$, sitter i tylakoidmembranen i granaene. Enzymene slipper produktene ut på stromasiden av membranen, så energibærerne havner i stroma. Der brukes de i den lysuavhengige delen (Calvin-syklusen) til å bygge opp karbohydrater av $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.

Alternativ A og C er feil fordi energibærerne ikke fraktes til grana eller tylakoidmembranen. Alternativ D er feil fordi energibærerne er produkter av elektrontransportkjeden, ikke noe den bruker.

Alternativ B er den eneste påstanden der begge delene stemmer. At energibærerne «dannes i stroma», er likevel en forenkling. Mange lærebøker sier at de dannes i tylakoidmembranen.

Trinnene hører til hver sin del av celleåndingen:

• Trinn 3: Pyrodruesyre dannes i glykolysen i cytoplasmaet.
• Trinn 4: Pyrodruesyre går inn i mitokondriet og reagerer med koenzym A. Da dannes acetyl-CoA og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.
• Trinn 2: $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ dannes i sitronsyresyklusen.
• Trinn 1: Til slutt i elektrontransportkjeden tas elektronene og ${\mathrm{H}}^{+}$ opp av oksygen, og det dannes vann.

Rekkefølgen er 3, 4, 2, 1.

Påstand 2 og 3 er riktige, så svaret er C.

• Påstand 1 er feil. Restriksjonsenzymer kutter DNA ved bestemte basesekvenser. Det er enzymet ligase som limer genet inn i plasmidet.
• Påstand 2 er riktig. Guide-RNA (gRNA) binder seg til en bestemt sekvens i DNA ved baseparing og fører Cas9 dit. Der kutter Cas9 begge DNA-trådene.
• Påstand 3 er riktig. Virus kan bære med seg DNA inn i celler. Derfor brukes virus som vektor, for eksempel i genterapi.

Kurvene for ${\mathrm{C}}_3$- og ${\mathrm{C}}_4$-planter krysser hverandre ved cirka 20 °C. Der er fotosynteseaktiviteten omtrent lik, rundt 21 for begge. Svaret er derfor D.

• A er feil fordi ${\mathrm{C}}_3$-plantene har høyest aktivitet ved temperaturer under cirka 20 °C.
• B er feil fordi optimal temperatur er cirka 27 °C for ${\mathrm{C}}_3$-plantene og cirka 36 °C for ${\mathrm{C}}_4$-plantene. Forskjellen er cirka 10 °C, ikke 20 °C.
• C er feil fordi aktiviteten ved 40 °C er cirka 16 for ${\mathrm{C}}_3$-plantene og cirka 35 for ${\mathrm{C}}_4$-plantene.

Translasjonen starter ved kodonet AUG i mRNA. I kodontabellen er AUG det eneste startkodonet, og det koder for metionin. Svaret er derfor A.

• B er feil fordi det er intronene som fjernes ved spleising. Eksonene blir satt sammen og blir til ferdig mRNA.
• C er feil fordi ribosomet bare leser mRNA i én retning, fra 5’-enden mot 3’-enden.
• D er feil fordi det finnes flere enn 20 ulike tRNA-molekyler. Mange aminosyrer har flere tRNA med ulike antikodoner, fordi de kodes av flere kodoner.

Individ 1 og 3 har begge korte vinger, men får avkom med lange vinger. Forholdet 79 : 26 er omtrent 3 : 1. Da er kort vinge dominant, og begge foreldrene er heterozygote. Vi kaller allelene K (kort) og k (lang).

• Krysning 1 og 3: Kk × Kk gir 3 korte : 1 lang.
• Krysning 1 og 2: Kk × kk gir 1 kort : 1 lang, og det stemmer med 41 : 37.
• Krysning 1 og 5: bare korte avkom, så individ 5 er KK.
• Krysning 2 og 4: begge har lange vinger og er kk, så alle avkom får lange vinger.

Individene 1 og 3 er heterozygote. Svaret er B.

Når genene er koblet og overkrysning ikke skjer, lager hver forelder bare to typer gameter. Hver gamet får ett av de to kromosomene i paret.

• Figur D: A og b sitter på det ene kromosomet, a og B på det andre. Gametene blir Ab og aB. Avkommet blir AAbb, AaBb og aaBB i forholdet 1 : 2 : 1. Det gir tre fenotyper: A og b, A og B, a og B.
• Figur B: A og B sitter sammen, a og b sitter sammen. Gametene blir AB og ab. Avkommet får bare to fenotyper: A og B (3/4) eller a og b (1/4).
• Figur A og C kan ikke stemme. To alleler av samme gen sitter på samme sted på hvert sitt kromosom i paret, ikke på samme kromosom.

Svaret er D.

Bare påstand 3 er riktig, så svaret er B.

• Påstand 1 er feil. W binder seg til DNA og regulerer genet. Det er et protein, for eksempel en transkripsjonsfaktor. En promotor er et område i selve DNA-et.
• Påstand 2 er feil. X er et regulerende område der W binder seg, for eksempel promotoren. Et ekson er en del av genet som blir med i ferdig mRNA og koder for protein.
• Påstand 3 er riktig. Enzymet RNA-polymerase beveger seg langs DNA-et og lager mRNA. Det er transkripsjon.

Individ 1 arver ett allel fra hver forelder i hvert gen. Et foreldrepar er bare mulig hvis den ene forelderen kan gi det ene allelet og den andre forelderen det andre allelet i alle fire gener.

Individ 2 og 4 passer i alle genene:

• Gen 1 (110, 125): 110 fra individ 2, 125 fra individ 4.
• Gen 2 (153, 155): 153 fra individ 2, 155 fra individ 4.
• Gen 3 (100, 100): begge har allelet 100.
• Gen 4 (234, 248): 234 fra individ 2, 248 fra individ 4.

Svaret er B. A er feil fordi verken individ 2 eller 3 har allelet 125 i gen 1. D er feil fordi verken individ 4 eller 5 har allelet 110 i gen 1. C er feil fordi verken individ 3 eller 5 har allelet 153 i gen 2.

Påstand 1 og 3 er riktige, så svaret er D.

• Påstand 1 er riktig. En befruktet eggcelle er totipotent. Den kan bli til alle celletyper, også cellene i morkaken.
• Påstand 2 er feil. Stamceller som kan bli til alle celletyper unntatt morkakeceller, er pluripotente. Multipotente stamceller kan bare bli til noen få celletyper.
• Påstand 3 er riktig. Stamceller i beinmargen er multipotente. De kan for eksempel bli til ulike typer blodceller, altså noen få celletyper.

Hele populasjonen endrer seg i én retning, mot kortere vinger. Individer med kortere vinger har altså fått flere avkom enn individer med lengre vinger. Det er rettet (retningsbestemt) seleksjon. Svaret er D.

• A er feil fordi stabiliserende seleksjon favoriserer gjennomsnittet. Da endrer ikke vingelengden seg.
• B er feil fordi splittende seleksjon favoriserer begge ytterpunktene, både korte og lange vinger.
• C er feil fordi kunstig seleksjon betyr at mennesker velger ut hvilke individer som får formere seg. Svalene er en vill populasjon.

Genetisk drift er tilfeldige endringer i allelfrekvensene. Endringen skyldes ikke at allelet gir bedre eller dårligere overlevelse. I C dør individene med allel g tilfeldigvis. Allelet forsvinner av tilfeldige grunner, og det er genetisk drift. Svaret er C.

• A er feil fordi en mutasjon lager et nytt allel. Det er ikke en endring i frekvensen til alleler som finnes fra før.
• B er feil fordi individer med genotype rr ikke får avkom. Det er naturlig seleksjon mot allel r.
• D er feil fordi fettlagring øker sjansen for å overleve. Det er naturlig seleksjon.

Villaksen står på fjerde trofiske nivå: planteplankton → dyreplankton → små fisker → villaks. Ved hvert trofisk nivå går mesteparten av energien tapt som varme i celleåndingen. Bare en liten del blir bygget inn i biomassen på neste nivå.

Fordel 1: bedre utnyttelse av energien. Plantene i pellets er produsenter. Når laksen spiser plantefôr, står den på andre trofiske nivå, slik figuren for oppdrettslaks viser. Den marine delen av fôret (fiskemel og fiskeolje) kommer fra fisk høyere oppe i næringskjeden, der mye energi allerede er tapt. Med mer planter i fôret blir en større del av energien fra produsentene til laks. Det trengs altså færre produsenter (mindre primærproduksjon) per kilo laks.

Fordel 2: mer bærekraftig. Fiskemel og fiskeolje lages av villfisk. Mindre marine råvarer gir mindre fiske på disse bestandene. Fisken blir da igjen som mat for andre arter i havet, som sjøfugl, sjøpattedyr og villaks, eller den kan brukes som mat til mennesker.

Resistens utvikles ved naturlig seleksjon.

I en stor populasjon av lakselus er det genetisk variasjon. Nye alleler oppstår ved tilfeldige mutasjoner. Noen få lus kan tilfeldigvis ha et allel som gjør dem mindre følsomme for midlet. Et slikt allel kan for eksempel gi et enzym som bryter ned stoffet, eller endre proteinet som stoffet virker på. Mutasjonen skjer uavhengig av midlet.

Når merdene behandles, dør de fleste følsomme lusene. Lus med resistensallelet overlever oftere og får flere avkom. De gir allelet videre. Allelfrekvensen for resistens øker derfor for hver generasjon.

Lakselus har kort generasjonstid og mange avkom. Brukes de samme midlene gang på gang, kan populasjonen derfor bli resistent i løpet av få år. Da virker midlene dårlig.

Villaksen i hver elv er genetisk tilpasset forholdene der gjennom mange generasjoner. Tilpasningene gjelder for eksempel tidspunkt for gyting og vandring, vekst og evnen til å finne tilbake til elva.

Oppdrettslaksen er avlet fram for rask vekst i merd, med fôr og uten rovdyr. Den har mindre genetisk variasjon og andre egenskaper enn villaksen. Egenskaper som er en fordel i merden, kan være en ulempe i naturen.

Når rømt oppdrettslaks formerer seg med villaks, får avkommet gener fra oppdrettslaksen. Avkommet blir dårligere tilpasset livet i elva og havet. Færre overlever og kommer tilbake for å gyte. Over tid blandes genene inn i villaksbestanden (genetisk innblanding). Da mister bestanden sine lokale tilpasninger og noe av den genetiske variasjonen. Den blir også dårligere rustet mot miljøendringer.

Rømt oppdrettslaks konkurrerer i tillegg med villaksen om gyteplasser og mat. Begge deler kan gi nedgang i villaksbestandene.

Nitrogen og fosfor er ofte begrensende faktorer for veksten til planteplankton og alger. Mer næringssalter gir derfor raskere populasjonsvekst hos produsentene. Det kalles overgjødsling (eutrofiering).

Hurtigvoksende arter, som enkelte planteplankton og trådalger, øker mest. De utkonkurrerer andre arter som vokser saktere. Et tykt lag av alger i vannet skygger for tang, tare og sjøgress på bunnen. De får for lite lys og kan dø.

Når algene dør, synker de. Nedbryterne bruker mye oksygen når de bryter ned det døde materialet. Det kan gi oksygenmangel ved bunnen. Bunndyr og fisk som trenger mye oksygen, dør eller flytter. Noen få arter som tåler lite oksygen, øker.

Endringene hos produsentene gir også endringer hos konsumentene som spiser dem. Resultatet er at noen få arter dominerer. Artsmangfoldet går ned.

Sykdommen nedarves autosomalt recessivt (ikke-kjønnsbundet).

Recessiv: Person 9 og 10 er friske, men får en syk datter (11). Tilsvarende er 1 og 2 friske, men får en syk sønn (5). Da må begge foreldreparene være bærere av et recessivt sykdomsallel. En dominant sykdom ville krevd at minst én av foreldrene var syk.

Ikke kjønnsbundet: Var sykdommen kjønnsbundet recessiv, måtte den syke datteren 11 ha fått sykdomsallelet på X-kromosomet fra begge foreldrene. Faren 10 har bare ett X-kromosom. Han ville da vært syk. Men 10 er frisk. Altså ligger genet på et autosom.

Insersjonen gjør sykdomsallelet lengre enn det normale allelet. Lange DNA-biter vandrer kortere i gelen enn korte. Det øverste båndet er derfor sykdomsallelet, og det nederste er det normale allelet.

• A og D har ett bånd av hver lengde. De er heterozygote bærere og er friske.
• B har bare det øverste båndet. B er homozygot for sykdomsallelet og er syk. Båndet er tykkere fordi begge allelene har samme lengde.
• C har bare det nederste båndet. C er homozygot for det normale allelet og er frisk. Også her er båndet tykkere.

Forslag til personer: B må være en syk person, 5 eller 11. A og D må være bærere. Foreldrene til en syk person er sikre bærere, altså 1 og 2 (foreldrene til 5) eller 9 og 10 (foreldrene til 11). C må være en frisk person som ikke er sikker bærer, for eksempel 3, 4, 6, 7 eller 8.

Ett forslag er A = 1, B = 5, C = 3 og D = 2.

DNA-triplettene i tabellen er malstrengen. mRNA er komplementær til malstrengen. For P gir GCA kodonet CGU, som koder for arginin, slik tabellen sier.

• Rute 1: TCG gir kodonet AGC. Ifølge kodontabellen koder AGC for serin.
• Rute 2: Glutamin har kodonene CAA og CAG. Det gir malstrengtriplettene GTT og GTC. Den muterte tripletten TTC gir kodonet AAG (lysin). Mutasjonen er en substitusjon av én base. Bare GTC blir til TTC ved å bytte én base (G → T). Den normale tripletten er derfor GTC.

Mutasjonene P, Q og R ligger tidlig i genet (triplett 71, 87 og 89). Den nye aminosyren endrer trolig strukturen til enzymet lite, eller sitter i en del som er mindre viktig for funksjonen. Enzymet virker derfor delvis.

Mutasjonene S, T og U ligger tett sammen (triplett 261, 280 og 281). Det tyder på at de er i en del av enzymet som er viktig for funksjonen, for eksempel det aktive setet. Der kan én ny aminosyre endre formen eller ladningen slik at substratet ikke binder. Da virker enzymet nesten ikke, og sykdommen blir alvorlig.

Melanin dannes i to trinn. PAH omdanner fenylalanin til tyrosin. Tyrosinase omdanner tyrosin til melanin.

Produktet fra PAH, tyrosin, er altså substratet for tyrosinase. Ved PAH-mangel virker ikke enzymet PAH. Det dannes lite tyrosin. Tyrosinase får da lite substrat, og det dannes lite melanin. Mindre melanin i huden gir lysere hudfarge.

Vi bruker P for normalt PAH-allel og p for PAH-mangel, og T for normalt tyrosinase-allel og t for tyrosinase-mangel. Genene er ikke koblet og fordeles uavhengig.

• Kvinnen har PAH-mangel og er bærer for tyrosinase-mangel: ppTt. Gameter: pT og pt.
• Mannen er heterozygot for begge: PpTt. Gameter: PT, Pt, pT og pt.

Barnet får lysere hudfarge hvis det har PAH-mangel (pp) eller tyrosinase-mangel (tt). Det gjelder ppTT, ppTt, Pptt, ppTt og pptt, altså 5 av 8 ruter.

En faktor er begrensende når fotosyntesen øker hvis bare den faktoren økes.

A ($5°\mathrm{C}$, lav lysintensitet, 1,5):

• Øker vi lysintensiteten til middels ved samme temperatur, øker fotosyntesen til 1,7. Lysintensiteten er begrensende.
• Øker vi temperaturen til $10°\mathrm{C}$ ved samme lave lysintensitet, øker fotosyntesen til 1,9. Temperaturen er også begrensende.

A er altså begrenset av både temperatur og lysintensitet.

B ($25°\mathrm{C}$, middels lysintensitet, 3,0):

• Øker vi lysintensiteten til høy ved samme temperatur, øker fotosyntesen til 3,6. Lysintensiteten er begrensende.
• Ved middels lysintensitet gir både $20°\mathrm{C}$ og $30°\mathrm{C}$ 2,9. $25°\mathrm{C}$ er altså optimal temperatur ved middels lys, og en endring av temperaturen øker ikke fotosyntesen. Temperaturen er ikke begrensende.

B er begrenset av lysintensiteten.

Veksten avhenger av netto fotosyntese: $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ bundet i fotosyntesen minus $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ frigjort i celleåndingen. Bare overskuddet kan brukes til å bygge ny biomasse. Tabellen har målinger ved 10 og $15°\mathrm{C}$, og $13°\mathrm{C}$ ligger mellom dem.

Netto binding (mg per g plante per time):

Temperatur: Høyere temperatur øker enzymaktiviteten. Fotosyntesen øker, men celleåndingen øker også (fra 0,3 til 0,5). Ved samme lys øker netto binding likevel litt. Temperaturøkningen alene vil derfor gi litt mer vekst.

Lys: Mer overskyet vær gir lavere lysintensitet. Ved $15°\mathrm{C}$ faller netto binding fra 2,3 til 2,1 når lyset går fra høyt til middels, og til 1,7 ved lavt lys. Ved $13°\mathrm{C}$ ligger netto binding mellom verdiene ved 10 og $15°\mathrm{C}$. Går planten fra høyt til middels lys, blir netto binding ved $15°\mathrm{C}$ (2,1) omtrent som ved $13°\mathrm{C}$ og høyt lys (mellom 1,9 og 2,3). Går den fra middels til lavt lys, blir netto binding ved $15°\mathrm{C}$ (1,7) lavere enn ved $13°\mathrm{C}$ og middels lys (mellom 1,8 og 2,1).

Annen kunnskap: Fotosyntesen i tabellen er målt i lys. Celleåndingen foregår hele døgnet, også om natta, mens fotosyntesen bare foregår i lys. Høyere temperatur øker celleåndingen om natta, uten at fotosyntesen øker. Overskyet vær gir også færre timer med sterkt lys per døgn.

Vurdering: Temperaturøkningen gir en liten gevinst, men mindre lys motvirker den. Blir lyset mye svakere, vil veksten trolig gå ned.