Biologi 2 Vår 2020

Du skal bruke artene fra ditt eget feltarbeid. Her er et eksempel fra feltarbeid i en innsjø:

kiselalgen Asterionella formosa → hoppekrepsen Cyclops scutifer → abbor → gjedde

Næringskjeden har fire ledd. Planteplanktonet er produsent, dyreplanktonet er førsteordens konsument (planteeter), abboren er andreordens konsument og gjedda toppkonsument.

Biomagnifisering betyr at konsentrasjonen av et stoff øker oppover i næringskjeden. Det skjer med miljøgifter som er fettløselige og lite nedbrytbare, for eksempel PCB, DDT og kvikksølv.

Planteplanktonet tar opp giften fra vannet. Giften lagres i fettvevet og skilles i liten grad ut igjen. Et dyreplankton må spise svært mange planteplankton for å vokse, og får dermed i seg all giften de til sammen inneholder. Bare omtrent 10 % av energien går videre til neste ledd, mens nesten all giften følger med. Konsentrasjonen av gift per kilogram kroppsvekt blir derfor høyere for hvert trinn.

Abboren spiser mange dyreplankton, og gjedda spiser mange abbor. Gjedda er toppkonsument og har den høyeste konsentrasjonen av miljøgift i kroppen. Gamle og store gjedder har mest, fordi giften hoper seg opp gjennom hele livet.

Trinn 1: En eggcelle blir tatt ut fra mus 1. Cellekjernen med arvestoffet blir fjernet fra eggcellen, slik at det bare er cytoplasma igjen.

Trinn 2: En kroppscelle (somatisk celle) blir tatt ut fra mus 2. Denne cellen er diploid og inneholder hele arvestoffet til mus 2.

Trinn 3: Cellekjernen fra kroppscellen til mus 2 blir satt inn i den kjerneløse eggcellen fra mus 1. Dette kalles kjerneoverføring, og den nye cellen har nå det samme arvestoffet som mus 2.

Trinn 4: Cellen blir stimulert til å begynne å dele seg ved mitose. Etter flere celledelinger har den utviklet seg til en blastocyst, et tidlig fosterstadium med en indre cellemasse.

Trinn 5: Den indre cellemassen med embryonale stamceller blir tatt ut av blastocysten og dyrket videre i en petriskål. Embryonale stamceller er pluripotente og kan utvikle seg til alle celletyper i kroppen.

Trinn 6: Stamcellene blir stimulert til å differensiere til en bestemt celletype, her celler som danner en nyre. Vevet eller organet blir transplantert tilbake til mus 2. Fordi det har samme arvestoff som mus 2, blir det ikke avstøtt av immunforsvaret til musa.

Ved tidspunkt A er antallet individer svært lavt. Rett etter A øker antallet raskt og nærmest eksponentielt, til populasjonen når en topp. Deretter faller antallet bratt, og ved tidspunkt B er populasjonen tilbake på et svært lavt nivå. Figuren viser altså én hel svingning mellom A og B, og den samme syklusen gjentar seg både før og etter.

Faktor 1: mattilgang. Når det er få planteetere, blir plantene lite beitet ned og vokser opp igjen. Rikelig med mat gir høy fødselsrate og god overlevelse, og antallet individer øker raskt. Når populasjonen blir stor, beiter dyrene ned plantene raskere enn plantene rekker å vokse. Maten blir en begrensende faktor, dyrene sulter, færre unger blir født, og dødeligheten øker. Antallet faller derfor bratt.

Faktor 2: predasjon. Rovdyrene som lever av planteeteren, får mye mat når byttedyrene er mange. Rovdyrbestanden øker derfor, men med et tidsetterslep. Når rovdyrene er mange, blir en stor del av planteeterne spist, og antallet faller. Når planteeterne er få, får rovdyrene for lite mat, og rovdyrbestanden går ned igjen. Da kan planteeterne øke på nytt, og syklusen gjentar seg.

Begge faktorene er tetthetsavhengige: de virker sterkere jo tettere populasjonen er. Sammen med tidsetterslepet gir de de regelmessige svingningene figuren viser.

Kroppsfargen bestemmes av et kjønnsbundet gen på X-kromosomet. En svart hunn må ha allel a på begge X-kromosomene, altså ${\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}$. En grå hann har bare ett X-kromosom, og det må bære allel A: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}\mathrm{Y}$. Begge er heterozygote for vingelengde, altså Bb. Genene ligger på ulike kromosomer og går derfor uavhengig av hverandre ned i kjønnscellene.

Mora lager to typer kjønnsceller: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}$B og ${\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}$b. Faren lager fire typer: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}$B, ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}$b, YB og Yb.

Alle hunnene blir ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}$ og dermed grå, og alle hannene blir ${\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}\mathrm{Y}$ og dermed svarte. Lange vinger får alle som har minst én B.

Tre av de åtte rutene er grå hunner med lange vinger. Andelen blir

Vi bruker Hardy–Weinbergs likning. Frekvensen for allel b kaller vi $q$, og frekvensen for allel B kaller vi $p$:

Frekvensen for heterozygot genotype er $2pq$:

Frekvensen for heterozygote (Bb) er 0,42, altså 42 % av individene i populasjonen.

Alle tre påstandene stemmer. I punkt A ligger kurvene fortsatt i den bratte, stigende delen — økt lysintensitet gir økt fotosynteseaktivitet, så lys er begrensende der. I punkt B har kurven med lavest $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjon flatet ut på et lavere nivå enn kurven med samme temperatur (20 °C) men høyere $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjon: siden bare $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjonen skiller de to kurvene, er $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ begrensende i B. I punkt C har kurven med lavere temperatur (20 °C) flatet ut lavere enn kurven med samme $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjon men høyere temperatur (30 °C): siden bare temperaturen skiller dem, er temperatur begrensende i C.

Påstand 1 er riktig: mange enzymer har metallioner (for eksempel $\mathrm{Z}{\mathrm{n}}^{2+}$ eller $\mathrm{F}{\mathrm{e}}^{2+}$) som kofaktorer. Påstand 3 er riktig: enzymer katalyserer både oppbygging og nedbryting av molekyler. Påstand 2 er feil — enzymer senker aktiveringsenergien i en reaksjon, de øker ikke bevegelsesenergien til molekylene. Påstand 4 er feil av samme grunn: enzymer tilfører ikke aktiveringsenergi, de gjør det lettere å nå den ved å senke den. Riktig svar er derfor påstand 1 og 3.

Ved høye substratkonsentrasjoner når begge kurvene samme maksimale hastighet (60 mL/min), men Reaksjon 2 trenger en høyere substratkonsentrasjon for å nå dit. Dette er typisk for en konkurrerende hemmer: hemmeren konkurrerer med substratet om å binde seg til det aktive setet, slik at reaksjonen går tregere ved lave og middels substratkonsentrasjoner. Er substratkonsentrasjonen høy nok, vinner substratet likevel konkurransen om setene, og maksimal hastighet blir uendret. Hadde hemmeren vært ikke-konkurrerende (bundet et annet sted enn det aktive setet, for eksempel det allosteriske setet), ville maksimal hastighet vært lavere selv ved høy substratkonsentrasjon.

Når substratkonsentrasjonen blir høy nok, er alle enzymmolekylene opptatt med å omdanne substrat hele tiden — alle aktive seter er i bruk. Da kan ikke reaksjonshastigheten øke mer selv om substratkonsentrasjonen økes videre, for det er antallet enzymmolekyler, ikke substratmengden, som da begrenser hastigheten. Enzymene er verken denaturerte (A) eller hemmet (C) — de virker fortsatt, bare på maksimal kapasitet. Substratet er heller ikke oppbrukt (D): det er nettopp tilgang på mer substrat som gjør at kurven flater ut fordi enzymkapasiteten er nådd, ikke mangel på substrat.

Når pigmentene i antennekomplekset absorberer lysenergi, blir elektroner i pigmentmolekylene eksitert til et høyere energinivå. Energien overføres videre mellom pigmentmolekylene til reaksjonssenteret, der et elektron til slutt sendes videre til elektrontransportkjeden. Elektronene kommer ikke fra oksygengass (A) eller NADPH (B) — oksygengass er et biprodukt av spalting av vann, og NADPH dannes senere som et produkt av elektrontransportkjeden. Blir ikke elektronet fanget opp og sendt videre, faller det tilbake til opprinnelig energinivå og avgir energien som varme eller lys (D), men det er ikke det normale forløpet i fotosystemet.

Rekkefølgen er ${\mathrm{O}}_2$ dannes, deretter ATP dannes, og til slutt fikseres karbon. Når vann spaltes ved fotosystem II tidlig i lysreaksjonene, frigjøres ${\mathrm{O}}_2$ og elektroner. Elektronene beveger seg videre gjennom elektrontransportkjeden og bygger opp en protongradient over tylakoidmembranen, og det er denne gradienten som driver ATP-syntasen og dannelsen av ATP. Karbonfiksering skjer i Calvin-syklusen (den lysuavhengige delen), som bruker ATP og NADPH som allerede er dannet i lysreaksjonene. ${\mathrm{O}}_2$-dannelse og ATP-dannelse må derfor skje før karbonet kan fikseres.

Proteinsyntese, den lysuavhengige delen av fotosyntesen og replikasjon av DNA bruker alle ATP som energikilde: proteinsyntesen trenger energi for å binde aminosyrer sammen, Calvin-syklusen bruker ATP til å redusere karbon, og DNA-replikasjon bruker energi til å bygge nye nukleotidkjeder. Krebssyklusen er derimot en del av celleåndingen som produserer ATP (og NADH/FADH2) — den bruker ikke ATP som drivstoff. Riktig svar er derfor 1, 2 og 3.

Påstand 1 er riktig: NADH dannes i glykolysen når glukose brytes ned. Påstand 3 er riktig: $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ spaltes av i matriks, blant annet når pyrodruesyre brytes ned og i Krebssyklusen. Påstand 2 er feil — rubisco er enzymet som fikserer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i Calvin-syklusen i fotosyntesen, det deltar ikke i Krebssyklusen. Påstand 4 er feil — vann dannes når oksygengass tar imot elektroner og protoner ved slutten av elektrontransportkjeden i mitokondriets indre membran, og dette skjer på matrikssiden, ikke i rommet mellom membranene.

Trådene i et dobbelttrådet DNA-fragment er antiparallelle: den ene går 5’→3’ nedover, den andre 5’→3’ oppover. Fosfatgruppene er tegnet som små sirkler, sukkermolekylene som femkanter og basene som rektangler.

Øverst i venstre tråd henger det en fri fosfatgruppe på sukkeret. Fosfat sitter alltid på 5’-karbonet, så venstre tråd har 5’-enden øverst og løper nedover. Bindingen videre går fra 3’-karbonet på det øverste sukkeret, via en fosfatgruppe, til 5’-karbonet på sukkeret under. Det nederste sukkeret i venstre tråd har dermed en ledig 3’-posisjon, uten fosfatgruppe — bare en fri OH-gruppe. Det er her pil 4 peker, og D er riktig.

Pil 2 peker på den frie fosfatgruppen nederst til høyre, altså 5’-enden av den høyre tråden. Pil 3 peker på selve sukkermolekylet i det samme nukleotidet, ikke på en ende. Pil 1 peker på en nitrogenbase midt inne i fragmentet. 3’-enden av den høyre tråden ligger øverst til høyre, men den er ikke merket med noen pil i figuren.

Før overkrysningen har det ene kromosomet allelene A og b sammen på begge søsterkromatider, og det andre har allelene a og B sammen. En overkrysning bytter om et stykke mellom to av kromatidene, slik at alleler fra de to opprinnelige kombinasjonene blandes. Figur 3 viser kromosomet med kombinasjonen a og b — en ny kombinasjon som ikke fantes i noen av de opprinnelige kromosomene, og dermed resultatet av en overkrysning. Figur 1 og figur 2 viser de opprinnelige, ikke-rekombinerte kombinasjonene A/b og a/B. Figur 4 (A og a på samme kromosom) er ikke mulig, siden A og a er to ulike alleler av samme gen og ikke kan finnes på samme kromatid samtidig.

Påstand 3 er riktig: pre-mRNA er RNA-et slik det er rett etter transkripsjonen, før spleisingen, og inneholder derfor fortsatt intronene. Påstand 1 er feil — det er intronene, ikke eksonene, som fjernes under RNA-spleisingen, mens eksonene beholdes og settes sammen til mRNA. Påstand 2 er feil fordi rekkefølgen er motsatt: pre-mRNA blir dannet først (ved transkripsjon), og RNA-spleisingen skjer på dette pre-mRNA-et for å lage det ferdige mRNA-et, ikke omvendt.

Sekvensen AAA GCT ACC TAT CGG TTA kodes normalt i tripletter fra start. Innsettingen av T skjer etter det fjerde nukleotidet, altså etter den første tripletten (AAA), og rammer dermed alle kodonene fra og med den andre tripletten. Ny sekvens blir AAA GTC TAC CTA TCG GTT A…, og denne leserammeforskyvningen gjør at alle kodonene etter det første endres, slik at alle aminosyrene fra og med den andre aminosyren mest sannsynlig blir andre enn i det opprinnelige proteinet. Den første aminosyren (kodet av AAA, som ligger foran innsettingsstedet) er upåvirket.

Individ 4 har hvit pels og er dermed bb. Begge foreldrene, 1 og 2, er svarte, men må ha gitt individ 4 hvert sitt b-allel. Foreldrene er derfor begge heterozygote, Bb. Et kryss mellom to Bb-individer gir avkom i forholdet 1 BB : 2 Bb : 1 bb. Individ 5 er ett av disse avkommene, og siden 2 av 4 mulige avkom er heterozygote, er sannsynligheten for at individ 5 er heterozygot, 50 %.

Testkrysningen AaBb × aabb gir fire fenotyper hos avkommet. De to hyppigste, «kort og lys pels» (44 %) og «lang og mørk pels» (41 %), er de ikke-rekombinerte (foreldretype) gametene fra den heterozygote forelderen, siden de til sammen utgjør 85 % av avkommet. Det betyr at allelene A og b sitter sammen på det ene kromosomet, og a og B sitter sammen på det andre, hos denne forelderen. Bare figur D viser denne koblingen, med B og a på det ene kromosomet og b og A på det andre.

Organismen har 2n = 4 kromosomer: to store og to små. Alle kromosomene er kopiert før delingen og tegnet som X-er med to kromatider hver.

I celle X ligger kromosomene i to rader: de to store ligger parvis over hverandre, og de to små likeså. Homologe kromosomer legger seg bare sammen på denne måten, som bivalenter, i metafase I i meiosen. Celle X er altså i meiose.

I celle Y står alle fire kromosomene — stort, lite, stort, lite — på rekke i ekvatorplanet, hvert for seg. Spindeltrådene går ut fra ett felles punkt øverst og ett felles punkt nederst, så dette er én celle med én spindel. Fullt kromosomtall med enkeltstilte kromosomer i én rad er metafase i mitose.

I celle Z ligger det bare to kromosomer i ekvatorplanet, ett stort og ett lite, og hvert av dem har fortsatt to kromatider. Kromosomtallet er halvert sammenlignet med celle Y, men kromosomene er ennå ikke delt i kromatider. Det er metafase II i meiosen, og celle Z er altså i meiose.

C er riktig: celle X og celle Z er i meiose, og celle Y er i mitose.

Genmodifisering starter med å isolere genet som skal settes inn, fra humant DNA (fase 3). Deretter må plasmidet som skal ta imot genet, kuttes opp med et restriksjonsenzym (fase 5). Til slutt settes genet inn i det åpne plasmidet ved hjelp av ligase (fase 2). De tre første fasene i prosessen er derfor 3, 5, 2.

Brønnene ligger øverst på gelen, og DNA vandrer nedover fordi DNA er negativt ladet og beveger seg mot den positive polen. Lange DNA-fragmenter beveger seg tregere gjennom gelen enn korte fragmenter, og blir derfor liggende nærmest brønnene. Bånd P ligger nær brønnene og viser dermed lange DNA-fragmenter. Q er polen molekylene vandrer mot, altså den positive polen.

I den første PCR-syklusen deles det umerkede DNA-molekylet i to tråder, og hver tråd får syntetisert en ny, merket komplementærtråd. Etter første syklus har vi dermed to fragmenter med én merket og én umerket tråd. I andre syklus brukes alle fire trådene (to opprinnelig umerkede og to nylagde merkede) som mal, og alle nysyntetiserte tråder er merket. De to opprinnelig umerkede trådene gir da igjen ett fragment hver med én merket og én umerket tråd, mens de to merkede trådene fra første syklus gir fragmenter der begge trådene er merket. Etter to sykluser har vi altså to fragmenter med én tråd merket og to fragmenter med begge trådene merket, og ingen helt umerkede fragmenter. Dette stemmer med figur C.

Pluripotente stamceller kan utvikle seg til nesten alle celletyper i kroppen. Celler fra den indre cellemassen i en blastocyst er embryonale stamceller og er pluripotente. Celler laget ved terapeutisk kloning har de samme egenskapene som embryonale stamceller, og er også pluripotente. Celler fra navlestrengsblod og beinmarg er derimot multipotente stamceller, som bare kan utvikle seg til et begrenset antall celletyper, for eksempel ulike blodceller. Pluripotente stamceller kan derfor komme fra celletype 2 og 4.

I starten er både fødselsraten og dødsraten høye og omtrent like store, så populasjonen endrer seg lite. Når dødsraten faller først, mens fødselsraten fortsatt er høy, blir det født flere individer enn det dør i perioden, og populasjonen vokser. Etter hvert faller også fødselsraten, og de to ratene blir igjen omtrent like store, men nå på et lavere nivå, slik at veksten flater ut. Populasjonen øker altså fra ett stabilt nivå til et nytt, høyere stabilt nivå, noe som gir en S-formet vekstkurve, som i figur 1.

En r-selektert art får mange avkom, men gir dem lite foreldreomsorg. De fleste avkommene dør derfor tidlig i livet, mens de få som overlever den sårbare, tidlige perioden, har god sjanse til å leve videre mot maksimal levealder. Dette gir en overlevelseskurve som faller bratt tidlig i livet og flater ut senere. Kurve 1 faller brattest tidlig og beskriver derfor best en r-selektert art.

Stabiliserende seleksjon favoriserer individer med et gjennomsnittlig, mellomliggende trekk og selekterer bort begge ytterpunktene. Dette fører til at variasjonen i populasjonen avtar over tid (påstand 1), og at populasjonen endrer seg lite over lang tid fordi den holder seg nær det samme optimumet (påstand 4). Påstand 2 beskriver disruptiv seleksjon, der begge ytterpunktene favoriseres. Påstand 3 beskriver retningsbestemt seleksjon, der gjennomsnittet i populasjonen forskyver seg i én retning over tid. Riktig svar er derfor påstand 1 og 4.

Merket «klør som kan trekkes inn» ligger på grenen til hyene og katt, og gjelder derfor ikke Art X, som fortsatt har klør som ikke kan trekkes inn. Merket «kort hale» ligger på en gren som er felles for bjørn, sel og Art X, så Art X har kort hale. Merket «testikler i buken» ligger på grenen som er felles for sel og Art X, etter at bjørn har grenet av, så Art X har testikler i buken. Merket «tap av ytre ører» ligger derimot bare på selens egen gren, etter at sel og Art X har delt seg, så Art X har fortsatt ytre ører. Art X har dermed klør som ikke kan trekkes inn, kort hale, ytre ører og testikler i buken.

Sannsynligheten for artsdannelse øker med lite genflyt (tynn pil), stor miljøforskjell mellom de to områdene og lang tidsperiode. Situasjon 7 har tynn pil, altså lite genflyt, som isolert sett øker sannsynligheten for artsdannelse. Situasjon 5 har derimot tykk pil, kort periode og liten miljøforskjell, og gir dermed lavere sannsynlighet for artsdannelse enn situasjon 7. Påstand 1 er derfor feil. Situasjon 2 har tykk pil, altså mye genflyt, som motvirker artsdannelse selv om perioden er lang og miljøforskjellen stor. Situasjon 4 har samme lange periode og samme store miljøforskjell, men tynn pil, og gir dermed større sannsynlighet for artsdannelse enn situasjon 2. Påstand 2 er derfor også feil. Begge påstandene er feil.

Elevene skal si noe om hele skogen, men de rekker bare å undersøke 10 små ruter. Da må rutene være representative for skogen.

Hvis elevene får velge rutene selv, vil de lett velge ruter som ser fine eller interessante ut, for eksempel der det vokser mye. Det gir en systematisk feil (skjevhet) i utvalget, og resultatet blir ikke gyldig for skogen som helhet.

Når punktene trekkes tilfeldig, har alle deler av skogen like stor sjanse for å bli med. Utvalget blir da representativt, feilkildene blir tilfeldige i stedet for systematiske, og elevene kan bruke statistikk til å generalisere fra rutene til hele skogen.

Figuren skal ha lysintensiteten på x-aksen, fordi antall individer er det som avhenger av lyset. Antall individer står på y-aksen. Begge artene tegnes inn i den samme figuren, med hvert sitt symbol og en tegnforklaring. Dataene er målinger av to ulike variabler, så et punktdiagram er riktig diagramtype.

Figuren viser at de to artene dominerer i hver sin ende av lysgradienten. Art A har flest individer der lysintensiteten er lav, 16–20 individer ved 5–30 % lys, og nesten ingen der lyset er sterkt. Art B har motsatt fordeling: 0 individer ved 5 og 15 % lys, og 18–39 individer ved 60–90 % lys.

Lys er en abiotisk faktor som virker begrensende på fotosyntesen. Artene har ulike toleranseområder for denne faktoren. Art A er skyggetålende. Den har et lavt lyskompensasjonspunkt og klarer å få et overskudd fra fotosyntesen selv ved svakt lys, for eksempel på skogbunnen under tett kronedekke.

Art B er lyskrevende. Den trenger høy lysintensitet for at fotosyntesen skal gi mer enn celleåndinga bruker, og klarer seg derfor dårlig i skygge. Til gjengjeld vokser den raskt når den får mye lys.

Der lyset er sterkt, vokser art B raskere enn art A og skygger den ut, så art A blir utkonkurrert. Der lyset er svakt, klarer ikke art B å vokse i det hele tatt, og art A har nisjen for seg selv. Konkurranse om lys gjør altså at hver art dominerer der den selv er best tilpasset.

Nede ved bakken er det mye dødt organisk materiale: strø, døde blader, døde dyr og røtter. Bakterier, sopp og smådyr bryter dette ned og driver celleånding, og da frigjøres det $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Røttene til trærne driver også celleånding.

Samtidig kommer det lite lys ned til bakken, fordi kronene til trærne fanger opp mesteparten. Fotosyntesen nede ved bakken er derfor lav, og det blir tatt opp lite $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ der.

Oppe i tretoppene er det motsatt. Der er lysintensiteten høy og bladarealet stort, så fotosyntesen er kraftig og bruker opp mye $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. I tillegg er luftutskiftinga bedre høyt oppe, mens lufta nede ved bakken står mer i ro.

Fotosyntesen krever lys, mens celleåndinga går hele døgnet. Om natta er det bare celleånding i skogen, både hos planter, dyr, sopp og bakterier, og da hoper $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ seg opp i lufta.

Kl. 06.00 er målinga gjort etter at det har vært mørkt hele natta. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ fra celleåndinga har samlet seg opp i mange timer uten at fotosyntesen har tatt noe av det opp igjen. Konsentrasjonen er derfor på sitt høyeste, omtrent 368 ppm ved bakken.

Kl. 22.00 er målinga gjort etter en hel dag med lys. Gjennom dagen har fotosyntesen tatt opp mer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ enn celleåndinga har frigjort, slik at konsentrasjonen sank til omtrent 318 ppm kl. 15.00. Etter det har konsentrasjonen bare rukket å stige noen få timer, til omtrent 344 ppm. Derfor er verdien lavere kl. 22.00 enn kl. 06.00.

Dataene viser at tettheten av ulv øker når biomassen av byttedyr øker. Punktene i figuren stiger mot høyre, og den rette linja gjennom punktene har positiv stigning: fra rundt 5 ulv per 1000 km² der byttedyrbiomassen er lavest, til over 40 ulv per 1000 km² der den er høyest.

Ulven er en predator og er helt avhengig av byttedyr som energikilde. Mat er den viktigste begrensende ressursen for bestanden. Når det er mye byttedyr, bruker ulvene kortere tid på å finne mat, flere valper overlever, og dødeligheten går ned. Revirene kan også være mindre, slik at det er plass til flere flokker på samme areal. Mattilgangen er altså en tetthetsavhengig faktor som bestemmer bæreevnen for ulv i området.

Selv om byttedyrbiomassen er omtrent lik i område A og B, ligger område B langt under trendlinja med bare rundt 10 ulv per 1000 km², mens område A ligger godt over med nesten 40.

En sannsynlig forklaring er at dødeligheten i område B er høy av andre grunner enn mattilgang. Menneskelig jakt, ulovlig avliving eller påkjørsler kan holde bestanden nede. Område B kan ligge nærmere tettbygde strøk, med veier og annen infrastruktur som fragmenterer leveområdet.

Andre mulige forklaringer er sykdom (for eksempel skabb), konkurranse med andre store rovdyr, eller at byttedyrene i område B er vanskeligere å fange fordi de er store eller har god tilgang på skjul. Det kan også være at ulven nylig har innvandret til område B, slik at bestanden ennå ikke har rukket å vokse opp til bæreevnen.

Tabellen viser at antallet observerte genvarianter har gått kraftig ned i alle populasjonene i Vest-Europa. I Frankrike ble det funnet 15 ulike varianter hos 39 ulver fra 1800-tallet, mens 75 ulver fra 2000-tallet bare har én variant (P). I Italia ble det funnet 10 varianter hos 29 gamle ulver, mens hele 612 nålevende ulver bare har to varianter (I og P).

Dette er ekstra tydelig fordi det er undersøkt langt flere ulver i dag enn på 1800-tallet. Når mange flere individer gir færre varianter, må nedgangen være reell.

Den kraftige reduksjonen av bestandene var en flaskehals. Når en populasjon blir svært liten, går mange alleler tapt helt tilfeldig, fordi bare noen få individer blir opphav til neste generasjon. Denne tilfeldige endringen i allelfrekvenser kalles genetisk drift, og den virker mye sterkere i små populasjoner enn i store.

Resultatet er at ulven i Vest-Europa har mistet mye av den genetiske variasjonen sin. Samtidig blir individene nærmere beslektet, slik at innavlen øker og flere skadelige recessive alleler kommer fram i homozygot form. Lav genetisk variasjon gjør også at bestanden er dårligere rustet til å tilpasse seg nye miljøendringer eller sykdommer.

I tabellen har de skandinaviske ulvene fra 1800-tallet variantene B, L, M og N. Dagens skandinaviske ulver har variantene D, Q og V. Det er ingen varianter som går igjen i begge periodene.

Hvis den gamle skandinaviske bestanden hadde overlevd, ville vi forventet å finne igjen minst én av variantene B, L, M eller N hos dagens ulver. Selv om en bestand blir sterkt redusert, pleier noen av de vanligste variantene å bli igjen, slik vi ser i Frankrike og Italia, der variant P finnes både før og nå.

Når alle de gamle variantene er borte og dagens ulver bare har varianter som ikke fantes i Skandinavia på 1800-tallet, er den enkleste forklaringen at den opprinnelige bestanden døde ut. Dagens skandinaviske ulver må da stamme fra ulver som har vandret inn fra en annen populasjon.

Dette støttes av at to av dagens skandinaviske varianter, D og Q, er varianter som tabellen viser hos ulver fra 1800-tallet i Frankrike og Italia. Variantene hører altså hjemme i andre europeiske ulvepopulasjoner, ikke i den gamle skandinaviske.

Under translasjonen binder tRNA-molekylene seg til mRNA i ribosomet. Antikodonet er de tre basene på tRNA-molekylet som baseparer med kodonet på mRNA. Antikodonet bestemmer altså hvilket kodon tRNA-et kjenner igjen.

Hvilken aminosyre et tRNA-molekyl frakter, blir bestemt når aminosyren kobles på tRNA-et av et eget enzym. Enzymet kjenner igjen formen på resten av tRNA-molekylet, ikke bare antikodonet. En mutasjon i antikodonet endrer derfor hvilket kodon tRNA-et binder seg til, men ikke hvilken aminosyre det har med seg.

Resultatet er at tRNA-et setter inn sin aminosyre på feil sted i polypeptidkjeden, nemlig overalt der det nye kodonet står. Aminosyrerekkefølgen (primærstrukturen) blir feil.

Aminosyrerekkefølgen bestemmer hvordan proteinet folder seg. Med feil aminosyre på flere steder får proteinet feil tredimensjonal form, og da mister det funksjonen sin. Er proteinet et enzym, blir det aktive setet ødelagt. Siden det samme tRNA-et brukes i alle proteiner som mitokondriet lager, kan mange ulike proteiner bli ikke-funksjonelle samtidig.

Mitokondriene er stedet for sitronsyresyklusen og elektrontransportkjeden, altså den delen av celleåndinga som krever oksygen og gir mest ATP.

Når mitokondriene ikke fungerer, stopper elektrontransportkjeden opp. $\mathrm{NADH}$ og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ blir ikke oksidert tilbake til $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ og $\mathrm{FAD}$, og sitronsyresyklusen bremser. Pyrodruesyra (pyruvat) fra glykolysen blir ikke tatt inn i sitronsyresyklusen, og hoper seg opp i cytoplasmaet.

Cellene får dermed altfor lite ATP fra den aerobe celleåndinga, og må dekke energibehovet med glykolysen. Glykolysen kan bare fortsette hvis cellen hele tiden lager nytt $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$, og det gjør den ved melkesyregjæring:

Melkesyra blir skilt ut fra cellene og transportert med blodet. Når mange celler i kroppen driver melkesyregjæring hele tiden, blir det dannet mer melkesyre enn leveren klarer å bryte ned. Konsentrasjonen av melkesyre i blodet stiger derfor, og det kan måles som et tegn på mitokondriesykdom.

Mitokondriene, og dermed mtDNA, arves bare fra mora. Det gir et tydelig arvemønster: alle barna til en syk kvinne blir syke, uansett kjønn, mens ingen av barna til en syk mann blir syke.

Familie A følger dette mønsteret helt. Den syke kvinnen i første generasjon har to barn, en datter og en sønn, og begge er syke. Den syke datteren hennes får tre barn, og alle tre er syke. Den syke kvinnen i tredje generasjon får to barn, og begge er syke.

Samtidig gir ingen av de syke mennene i familie A sykdommen videre: den syke sønnen i andre generasjon har to friske døtre, og den syke mannen i tredje generasjon har to friske barn.

Familie B følger ikke mønsteret. Den syke kvinnen i første generasjon har tre barn, men bare to av dem er syke. Den syke datteren hennes får to barn, og bare det ene er sykt. Viktigst er at den syke sønnen i andre generasjon, som har en frisk kone, får en syk datter. En syk far kan ikke gi mitokondriesykdom videre, siden barna ikke arver mitokondrier fra ham.

Arv av mtDNA er derfor mest sannsynlig årsaken til sykdommen i familie A. I familie B skyldes sykdommen sannsynligvis en mutasjon i DNA i cellekjernen, for eksempel med autosomal dominant arvegang.

mtDNA er et sirkulært kromosom med to restriksjonsseter. Når restriksjonsenzymet kutter begge stedene, blir sirkelen delt i to fragmenter.

Av figuren ser vi at delesjonen på 5000 basepar ligger mellom de to restriksjonssetene, altså inne i bare det ene av de to fragmentene. Det andre fragmentet blir derfor nøyaktig like langt i normalt mtDNA og i mtDNA med delesjonen.

Cellen inneholder begge typene mitokondrier, så prøven inneholder tre ulike fragmentlengder. I gelelektroforesen vandrer DNA-fragmentene mot den positive polen, og korte fragmenter vandrer lengst fordi de kommer lettest gjennom gelen. Vi får derfor tre bånd.

Figurtekst: DNA er negativt ladd og vandrer mot den positive polen, og de korteste fragmentene kommer lengst fordi de lettest slipper gjennom gelen. Gelen viser tre bånd. Det øverste båndet er fragmentet fra den delen av mtDNA-et som ikke inneholder delesjonen. Dette fragmentet er like langt i begge typene mtDNA, og båndet blir derfor ekstra kraftig fordi DNA fra både normale mitokondrier og mitokondrier med delesjon samler seg der. De to nederste båndene er de to utgavene av det andre fragmentet: det øverste av dem kommer fra normalt mtDNA, og det nederste kommer fra mtDNA med delesjonen. Det siste er 5000 basepar kortere og vandrer derfor lengst ned i gelen.