Biologi 2 Vår 2019

Svaret bygger på ditt eget feltarbeid. Eksempelet under viser hva et fullstendig svar må inneholde.

Den abiotiske faktoren jeg målte, var lysintensitet. Måleutstyret var et luxmeter. Jeg la ut et transekt på 20 m fra skogkanten og innover i granskogen, og plasserte en rute på 1 m × 1 m for hver femte meter. I hver rute holdt jeg lyssensoren vannrett 30 cm over bakken og leste av verdien tre ulike steder i ruta. Så regnet jeg ut gjennomsnittet av de tre avlesningene, slik at tilfeldige solflekker ikke fikk for stor betydning. Alle målingene ble gjort samme dag, midt på dagen og i jevnt overskyet vær, slik at tidspunkt og skydekke var likt for alle rutene.

I de mørkeste rutene observerte jeg gaukesyre. Gaukesyre er tilpasset lav lysintensitet. Bladene er tynne og brede, slik at et stort areal fanger opp det lille lyset som slipper gjennom grankronene. Arten har et lavt lyskompensasjonspunkt, altså at fotosyntesen gir like mye som celleåndingen bruker allerede ved svak belysning. Da får planten et overskudd av energi selv i dyp skygge, og den kan vokse der arter med høyere lyskrav ikke klarer seg.

Kloroplasten er omgitt av to membraner. Den ytre membranen er glatt og slipper lett gjennom små molekyler. Den indre membranen ligger like innenfor og kontrollerer hvilke stoffer som slipper inn i og ut av kloroplasten.

Innenfor membranene ligger stroma, en væske med enzymer, ribosomer og eget DNA. I stroma ligger et eget membransystem av flate, lukkede blærer som kalles tylakoider. Tylakoidene ligger stablet oppå hverandre i stabler som kalles grana, og stablene er bundet sammen av flate membranrør som kalles stromalameller.

Reaksjonene i fotosyntesen foregår to steder. Lysreaksjonene skjer i tylakoidmembranen. Der ligger fotosystemene med klorofyll og elektrontransportkjeden, og der bygges det opp en protongradient inn i tylakoidrommet som driver dannelsen av $\mathrm{ATP}$. Lysreaksjonene spalter vann og gir $\mathrm{ATP}$, $\mathrm{NADPH}$ og oksygengass.

Calvin-syklusen, de lysuavhengige reaksjonene, foregår i stroma. Der brukes $\mathrm{ATP}$ og $\mathrm{NADPH}$ fra lysreaksjonene til å binde $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ og bygge sukker.

DNA-et fra hvert individ klippes først opp i fragmenter med restriksjonsenzymer, eventuelt kopieres bestemte områder opp med PCR. Gelen er en plate av agarose som ligger i et kar med bufferløsning. I den ene enden av gelen er det brønner. Prøven fra hvert individ settes i hver sin brønn, slik at hvert individ får sin egen kolonne i gelen.

Karet kobles til en likespenningskilde med minuspolen ved brønnene og plusspolen i motsatt ende. DNA er negativt ladd på grunn av fosfatgruppene, og fragmentene vandrer derfor mot plusspolen. Gelen virker som en sil: korte fragmenter kommer lettest gjennom nettverket og vandrer lengst, mens lange fragmenter bremses og blir liggende nær brønnene. Etter en stund slås spenningen av, og fragmentene ligger sortert etter lengde som bånd. Båndene gjøres synlige ved å farge gelen eller ved å bruke et fluorescerende stoff og lyse på gelen med UV-lys.

Individ B har fått halvparten av båndene sine fra mora og halvparten fra faren. Vi sammenligner først B med mor A. Fire av båndene til B ligger på samme høyde som bånd hos A. De tre andre båndene til B må da komme fra faren.

Alle disse tre båndene finnes igjen hos individ C, på nøyaktig samme høyde. Hos individ D mangler ett av dem: D har ikke noe bånd på høyde med det nest øverste båndet til B. Individ D kan derfor ikke ha gitt B dette båndet, og D kan ikke være faren. Individ C er den som kan være far til individ B.

Figuren viser meiose. Hvert kromosom er X-formet, altså kopiert opp og satt sammen av to søsterkromatider. Kromosomene ligger ikke enkeltvis: de ligger parvis, to og to, ved ekvator. I hvert par er de to kromosomene like lange og har sentromeren på samme sted, og det ene er farget rødt og det andre blått. Fargene viser at det ene kromosomet kommer fra mora og det andre fra faren. Det er altså homologe kromosomer som ligger sammen i par, og cellen har to slike par.

Det at homologe kromosomer legger seg sammen i par ved ekvator, skjer bare i metafase I i meiosen. I metafasen i mitosen ligger kromosomene enkeltvis på én rad ved ekvator, uten at de homologe finner hverandre.

Neste fase er anafase I. Spoletrådene fra hver pol er festet til sentromeren, og de forkortes. De to homologe kromosomene i hvert par blir dratt fra hverandre og trukket mot hver sin pol. Sentromeren deler seg ikke, så søsterkromatidene følger med hverandre: det er hele kromosomer med to kromatider som vandrer til polene, ikke enkeltkromatider.

Hvilken av de to homologe som går til hvilken pol, er tilfeldig og uavhengig for hvert par. Denne uavhengige fordelingen gjør at kjønnscellene får ulike kombinasjoner av mors- og farskromosomer, og er en viktig kilde til genetisk variasjon. Etter anafase I har hver pol halvparten så mange kromosomer som cellen startet med.

Skal forskerne undersøke sammenhengen mellom én bestemt faktor og fotosynteseaktiviteten, må alle de andre faktorene være like i de oppsettene som sammenlignes.

I figuren øker plantestørrelsen bortover i hver rad (liten – middels – stor), og vannmengden øker nedover (rad 1 lite, rad 2 middels, rad 3 mye). Lysmengden varierer ikke like ryddig: lampa lyser i oppsett 1, 2, 3, 5, 8 og 9, mens den er slukket i oppsett 4, 6 og 7.

Påstand 1 er riktig. Oppsett 1, 5 og 9 ligger på diagonalen, så både plantestørrelsen og vannmengden endrer seg fra oppsett til oppsett.

Påstand 2 er feil. I oppsett 1, 4 og 7 er plantene like store, men både vannmengden og lysmengden endrer seg: oppsett 1 har lys, mens 4 og 7 står i mørke. Her varierer altså to faktorer.

Påstand 3 er riktig. I oppsett 1, 2 og 3 får alle plantene like lite vann og like mye lys, og det eneste som endrer seg, er plantestørrelsen. Forskerne måler da nettopp sammenhengen mellom plantestørrelse og fotosynteseaktivitet.

Påstand 4 er feil. I oppsett 3, 5 og 9 er lysmengden den samme i alle tre, mens plantestørrelsen (stor – middels – stor) og vannmengden (lite – middels – mye) varierer. Oppsettene sier derfor ingenting om lystilgang.

Påstand 1 og 3 er riktige, så riktig svar er A.

Ved fargestoff-konsentrasjonen 2 g/L viser den første figuren at prosentdelen absorbert lys er lav for bølgelengdene 460 nm og 620 nm (rundt 10–15 %), høyere for 500 nm (rundt 40 %), og høyest for 540 nm (rundt 60 %) og særlig 580 nm (rundt 80 %).

Absorpsjonen er altså lav ved korte og lange bølgelengder, og høyest et sted mellom 540 og 620 nm. Det stemmer med Figur 2, som har et toppunkt rundt 580–600 nm og lavere absorpsjon i begge ender av spekteret.

Uten hemmer øker reaksjonshastigheten raskt og flater ut på et høyt nivå (maksimal reaksjonshastighet). Med hemmer 1 må substratkonsentrasjonen bli mye høyere før reaksjonen når samme maksimale hastighet som uten hemmer – det er typisk for en konkurrerende hemmer, som binder seg i det aktive setet og konkurrerer med substratet om plassen.

Med hemmer 2 flater kurven ut på et lavere nivå enn uten hemmer, uansett hvor mye substrat som tilføres. Det viser at hemmer 2 reduserer enzymets maksimale reaksjonshastighet uten å konkurrere om det aktive setet – det er typisk for en ikke-konkurrerende hemmer, som binder seg i et allosterisk sete på enzymet.

Kurvene for hemmer 1 og hemmer 2 krysser hverandre nøyaktig ved substratkonsentrasjonen 2 µM. Begge ligger da på omtrent 11,5 µM/s, altså lik reaksjonshastighet. Påstand B er riktig.

A er feil: ved 2 µM ligger kurven uten hemmer høyest (rundt 19–20 µM/s), ikke lavest. C er feil: ved 1 µM stiger kurven for hemmer 2 fortsatt, og den flater først ut i overkant av 1,5 µM. D er feil: ved 1 µM ligger de tre kurvene på tre klart forskjellige verdier.

Plantevernmiddelet gjør at protoner lekker gjennom tylakoidmembranen i stedet for å gå gjennom ATP-syntase, slik at ${\mathrm{H}}^{+}$-gradienten over membranen minker. Siden ATP-produksjonen i lysreaksjonene bygger på denne gradienten, blir ATP-produksjonen redusert (påstand 1). Uten nok ATP går Calvinsyklusen tregere, så også produksjonen av glukose blir redusert (påstand 3).

Spaltingen av vann og produksjonen av oksygengass skjer i fotosystem 2 når lys treffer klorofyll, og er ikke avhengig av ${\mathrm{H}}^{+}$-gradienten over membranen. Disse prosessene reduseres derfor ikke direkte (påstand 2 og 4 er feil).

Pila i figuren går fra Stoff 1 til Stoff 2, og det er på denne pila karbondioksidet kommer inn. Stoff 1 er altså molekylet som binder $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ (RuBP), mens Stoff 2 er produktet som dannes når karbondioksidet bindes. Fra Stoff 2 går veien tilbake til Stoff 1, og underveis tappes syklusen for karbon som forlater den som glukose.

Når tilførselen av karbondioksid stopper, stopper også reaksjonen Stoff 1 → Stoff 2. Stoff 1 blir da ikke lenger brukt opp, men dannes fortsatt fra Stoff 2 en stund til, og konsentrasjonen av Stoff 1 øker. Stoff 2 blir derimot ikke lenger dannet, samtidig som det fremdeles forbrukes videre i syklusen, og konsentrasjonen av Stoff 2 avtar.

Riktig svar er C.

Vann blir bare spaltet i fotosystem 2, ikke i fotosystem 1 – derfor er påstand 1 feil.

I begge fotosystemene blir elektronene som dannes, sendt videre gjennom en elektrontransportkjede: fra fotosystem 2 til fotosystem 1, og videre fra fotosystem 1 til $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$ – påstand 2 er riktig.

Oksygengass blir bare avgitt i fotosystem 2, som et biprodukt av vannspaltingen – påstand 3 er riktig.

$\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$ mottar elektroner fra elektrontransportkjeden etter fotosystem 1 og blir redusert til NADPH – påstand 4 er riktig.

Dermed er påstand 2, 3 og 4 riktige.

Figuren viser elektrontransportkjeden (2) i den indre mitokondriemembranen, der elektroner beveger seg gjennom proteinkompleksene, og protoner (${\mathrm{H}}^{+}$, stoff 1) pumpes ut i rommet mellom membranene. Protonene strømmer så tilbake gjennom ATP-syntase (stoff 3), og energien fra denne protonstrømmen brukes til å danne ATP av ADP og fosfat. Stoffet som forlater ATP-syntasen, merket 4, er derfor ATP.

Figuren viser celleånding: glukose reagerer med stoff 1, og dette gir CO2 og stoff 2. Det stemmer med reaksjonslikningen for celleånding, der glukose reagerer med oksygengass og danner karbondioksid og vann:

Stoff 1, som reagerer sammen med glukose, er dermed oksygengass.

I DNA parrer guanin (G) seg alltid med cytosin (C), og tymin (T) parrer seg med adenin (A). Når DNA-molekylet repliseres, blir de to opprinnelige trådene skilt fra hverandre, og hver av dem brukes som mal for en ny komplementær tråd.

Den nye basen som dannes rett overfor en guanin-base på maltråden, må derfor være cytosin. Ut fra figuren er dette posisjonene 1 og 5, som begge ligger rett overfor en guanin-base på en av de to opprinnelige trådene.

Figuren viser to DNA-dobbelttråder, én oransje og én svart. Etter prosessen har hver av de to dobbelttrådene fått et stykke fra den andre – den oransje tråden har nå en svart bit, og den svarte tråden har fått en oransje bit. Det betyr at trådene har byttet et stykke arvestoff med hverandre.

Det er det som skjer ved overkrysning: homologe kromosomer/kromatider ligger inntil hverandre og bytter deler av DNA, slik at nye kombinasjoner av alleler oppstår. Transkripsjon og translasjon handler om proteinsyntese og involverer RNA, ikke utveksling mellom to DNA-dobbelttråder, og RNA-spleising skjer med et RNA-molekyl, ikke DNA.

RNA-polymerase leser DNA-malen fra 3′-enden mot 5′-enden og bygger mRNA fra 5′-enden mot 3′-enden, med komplementære baser (G↔C, A↔U). Malen er 3′ GAACGTAGC 5′.

Komplementær mRNA blir da 5′ CUUGCAUCG 3′: G→C, A→U, A→U, C→G, G→C, T→A, A→U, G→C, C→G. Siden det er RNA og ikke DNA, brukes uracil (U) i stedet for tymin (T).

Alle fire påstandene er riktige om genomet til en flercellet eukaryot organisme. Noen DNA-sekvenser koder for tRNA og blir transkribert til dette (påstand 1). Andre sekvenser, som promotorer og enhancere, regulerer transkripsjonen av proteinkodende gener uten selv å kode for protein (påstand 2). Husholdningsgener («housekeeping genes») som kodes for grunnleggende cellefunksjoner, uttrykkes i alle celletyper (påstand 3). I tillegg består store deler av genomet av DNA som aldri blir transkribert, for eksempel strukturelt DNA og repeterte sekvenser (påstand 4).

Nedarvingen er ikke-kjønnsbundet og recessiv. Person 7 og 8 er begge friske, men får sønnen 15, som er syk. Det viser at sykdomsallelet er recessivt, siden to friske foreldre (bærere) kan få et sykt barn. Hadde nedarvingen vært kjønnsbundet recessiv, måtte far til den syke datteren (person 18) selv vært syk, siden menn bare har ett X-kromosom og ikke kan være symptomfrie bærere. Person 17, far til 18, er imidlertid frisk. Dette utelukker kjønnsbundet nedarving, og mønsteret passer i stedet med autosomal (ikke-kjønnsbundet) recessiv nedarving.

DNA-tråden åpnes (denatureres) i periode A. Der stiger temperaturen raskt til rundt 94 °C, som er den typiske denatureringstemperaturen i PCR. Ved denne høye temperaturen brytes hydrogenbindingene mellom baseparene, slik at DNA-trådene skilles fra hverandre. I periode B synker temperaturen mot rundt 70 °C, der primerne fester seg til enkelttrådene (annealing). I periode C holder temperaturen seg stabil på samme nivå, og i periode D stiger den mot 80 °C, der DNA-polymerase forlenger de nye trådene (elongering).

Figur D viser reproduktiv kloning riktig. Ved reproduktiv kloning fjernes cellekjernen fra en eggcelle, og cellekjernen fra en spesialisert celle settes inn i stedet. Den ferdige cellen skal derfor ha eggcellens cytoplasma (svart omriss), men kjernen (rødt punkt) fra den spesialiserte cellen. Det er bare figur B og D som viser en celle med svart omriss og rødt punkt. Siden det er DNA-et i cellekjernen som avgjør arvestoffet til individet, blir klonen genetisk lik dyret som ga den spesialiserte cellen (den grå katten), ikke eggcelledonoren. Bare figur D viser en grå klon.

Pilene viser næringsstrømmen: art 2 har ingen piler inn og er dermed produsenten. Art 2 spises av art 1, art 3 og art 4. Art 3 spiser bare art 2, og spises selv av art 4. Art 4 spiser art 2 og art 3, og spises av art 1 og art 5. Art 5 spiser art 4, og spises av art 1.

Påstand 1 er feil, siden det er art 2, ikke art 1, som er produsent. Påstand 2 er riktig, siden art 5 spiser art 4 og dermed er en predator. Påstand 3 er riktig: art 4 spiser produsenten direkte (førstekonsument) og spiser i tillegg art 3, som selv spiser produsenten (da blir art 4 andrekonsument i den kjeden). Påstand 4 er feil, siden art 3 og art 5 spiser ulike arter (henholdsvis art 2 og art 4) og derfor ikke konkurrerer om samme næringskilde.

Produsentene sender energi videre til boks X (24 250), til planteetende insekter (4120) og til boks Y (14 130). Til sammen er dette $24250+4120+14130=42500$ kJ per m² per år, som er all energien produsentene har bundet gjennom fotosyntesen. Det er mer enn 40 000, så påstand 1 er riktig.

Boks Y mottar dødt organisk materiale og avfall fra alle de fire trofiske nivåene, og sender selv energi videre til boks X. Det er altså boks Y som viser energien som overføres til nedbryterne, mens boks X samler opp energien som til slutt frigjøres som varme gjennom celleånding - både fra dyrene direkte og fra nedbryternes egen ånding av materialet fra Y. Påstand 2 har derfor byttet om X og Y, og er feil.

K-selekterte arter er tilpasset stabile miljøer med begrenset ressurstilgang. De har typisk lang levetid (trekk 3) og bruker lang tid på å bli kjønnsmodne (trekk 4), fordi de investerer mye i få avkom over et langt liv. Å få mange avkom (trekk 1) og formere seg bare én gang i livet (trekk 2) er derimot typiske trekk ved r-selekterte arter, som satser på rask formering og mange avkom i ustabile miljøer.

Pil 1 går fra atmosfæren til plantene og viser fotosyntese, der plantene tar opp $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ fra atmosfæren. Dette reduserer mengden $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i atmosfæren, så påstand 1 er riktig.

Pil 2 går fra plantene til atmosfæren og pil 4 fra dyrene til atmosfæren. Begge viser celleånding, ikke forbrenning. Det er bare pil 5, fra bilen, som viser forbrenning. Påstand 2 er derfor feil. Pil 3 går fra nedbryterne til atmosfæren og viser celleånding hos nedbryterne, altså omdanning av organisk karbon til uorganisk $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ - det motsatte av det påstand 3 beskriver. Påstand 3 er derfor også feil.

Hardy-Weinbergs likevekt forutsetter at det ikke skjer migrasjon inn eller ut av populasjonen (utsagn 1), at populasjonen er stor nok til at tilfeldig genetisk drift ikke spiller inn (utsagn 2), og at det ikke skjer naturlig seleksjon, altså at alle alleler har lik sjanse for å bli videreført til neste generasjon (utsagn 3). Om et allel er dominant eller recessivt (utsagn 4), har derimot ingen betydning for om populasjonen er i likevekt. Genotypefrekvensene skal heller ikke være identiske (utsagn 5) - i likevekt følger de i stedet fordelingen $p^2$, $2pq$ og $q^2$, som normalt er ulike tall.

Populasjonen går fra å ha alle tre genotypene AA, Aa og aa til å bestå av bare to individer, begge aa, før den vokser til en ny, stor populasjon der alle individene er aa. Denne brå og tilfeldige nedgangen i populasjonsstørrelse, som fjerner det meste av den opprinnelige genetiske variasjonen, er typisk for en flaskehalseffekt forårsaket av en naturkatastrofe. Innvandring ville ha tilført nye individer og alleler til populasjonen, ikke fjernet dem. Stabiliserende og disruptiv seleksjon virker på fenotyper gradvis over tid, og ville ikke ha gitt en så brå og tilfeldig reduksjon til kun to individer med samme genotype.

Livet oppstod i en atmosfære uten oksygen, så de første organismene var anaerobe (1). Noen av disse utviklet etter hvert fotosyntese (3), som over tid tilførte oksygen til atmosfæren. Først da var det nok oksygen til at aerobe organismer (4), som bruker celleånding med oksygen, kunne oppstå. Eukaryote organismer (2) oppstod sist, trolig ved at en celle tok opp en aerob bakterie som endosymbiont, opphavet til mitokondriene. Rekkefølgen blir dermed 1, 3, 4, 2.

Ved allopatrisk artsdannelse må populasjoner være geografisk isolert fra hverandre over tid, uten kontakt, for at de skal utvikle seg til egne arter. Utbredelsesmønster 3 viser fire populasjoner som er delt inn i hvert sitt område av geografiske barrierer, med minst kontakt mellom populasjonene sammenlignet med de andre mønstrene. Jo mer isolert populasjonene er fra hverandre, desto større er sjansen for at de utvikler seg genetisk uavhengig og til slutt blir egne arter. Utbredelsesmønster 3 gir derfor størst mulighet for at flest arter oppstår over tid.

Raudåte er førstekonsument og spiser planteplankton. Raudåta blir spist av makrell og sild, som igjen blir spist av torsk. Torsken ligger altså to trofiske nivåer over raudåta.

Bare omtrent 10 % av energien i ett trofisk nivå blir til ny biomasse i nivået over. Resten går tapt: en stor del brukes i celleåndingen og forsvinner som varme, noe går med til bevegelse og andre livsprosesser, og noe blir aldri fordøyd, men går ut som avføring. I tillegg blir ikke alle individene i et nivå spist.

To nivåer opp er det derfor bare igjen om lag 10 % av 10 %, altså rundt 1 % av energien i raudåtepopulasjonen. Denne energien setter grensen for hvor mye torsk havet kan bære. Derfor utgjør torskepopulasjonen langt mindre masse enn raudåtepopulasjonen. Dette er den vanlige biomassepyramiden: biomassen avtar oppover i næringskjeden.

Forslaget flytter fiskeriet ett nivå ned i næringsnettet, fra sild, lodde og makrell til raudåte og krill. Det gir konsekvenser på flere nivåer.

På dyreplanktonnivået blir raudåte og krill beskattet hardt. Selv om disse artene formerer seg raskt, kan et uttak på millioner av tonn gjøre bestandene mindre.

På nivået over, hos sild, lodde og makrell, blir virkningen sammensatt. Disse artene slutter å bli fisket, og det trekker bestandene opp. Samtidig mister de hovedføden sin. Mindre mat gir dårligere vekst og lavere overlevelse, så bestandene kan likevel gå tilbake. Effekten av matmangel rammer alle tre artene samtidig, mens fiskepresset før bare tok en del av dem.

Virkningen forplanter seg videre oppover. Torsk og rødspette spiser sild og makrell, og sel spiser torsk og rødspette. Blir sild og makrell færre, får også disse artene mindre mat, og bestandene kan minke.

Under dyreplanktonet kan planteplanktonet øke, fordi færre raudåter og krill beiter på det.

Argumentet for forslaget er at vi høster lenger ned i næringskjeden. Da taper vi mindre energi på veien, og hvert tonn fangst gir mer laksefôr. Ulempen er at inngrepet skjer på et nivå som mange arter er avhengige av samtidig.

Vi kaller allelet for store prikker S og allelet for små prikker L. Genet for prikker har ufullstendig dominans: SS gir store prikker, LL gir små prikker, og SL gir både store og små prikker.

Den første torsken er heterozygot for begge egenskapene, altså BbSL.

Den andre torsken har kort skjegg. Kort skjegg er recessivt, så den må være bb. Den har både store og små prikker, og er derfor SL. Genotypen er bbSL.

Genene er ikke koblet, så de fordeler seg uavhengig i meiosen. Torsken BbSL lager fire ulike gameter: BS, BL, bS og bL. Torsken bbSL lager to ulike gameter: bS og bL.

Avkom med langt skjegg og bare små prikker må være BbLL. Det er én av de åtte rutene i skjemaet.

Avkommet skal ha kort skjegg og bare små prikker, altså genotypen bbLL. Det må få allelet b og allelet L fra begge foreldrene.

Når de to genene er koblet, ligger de på det samme kromosomet, og uten overkrysning følger allelene på et kromosom alltid med hverandre inn i gameten. Da kan et avkom bare få de kombinasjonene som allerede finnes på foreldrenes kromosomer.

Hos den heterozygote forelderen BbSL må derfor allelene b og L ligge på det samme kromosomet i paret. De to andre allelene, B og S, ligger da på det homologe kromosomet. Bare slik kan denne forelderen lage en gamet med bL.

Hos forelderen bbSL har begge kromosomene i paret allelet b. Det ene kromosomet bærer b og S, det andre bærer b og L. Også her må b og L ligge sammen på ett av kromosomene for at gameten bL skal kunne dannes.

Konklusjonen er at allelene b og L må ligge på samme kromosom hos begge foreldrene.

Oksygengass blir bare brukt i det siste trinnet av celleåndingen, i elektrontransportkjeden i den indre mitokondriemembranen. Der er oksygen den siste elektronmottakeren og blir til vann. Oksygenforbruket krever altså at mitokondriene får tilført pyruvat.

Glykolysen, som bryter glukose ned til pyruvat, foregår i cytosol. Mitokondriene kan ikke bryte ned glukose selv, fordi enzymene i glykolysen ligger i cytosol.

Oppsett 1 har glukose, cytosol og mitokondrier. Cytosol gjør glukose om til pyruvat, og mitokondriene bruker pyruvatet videre. Oksygenkonsentrasjonen avtar.

Oppsett 2 har glukose og bare mitokondrier. Uten cytosol blir ikke glukosen brutt ned, mitokondriene får ikke pyruvat, og oksygenkonsentrasjonen holder seg.

Oppsett 3 har glukose og bare cytosol. Glykolysen går, men den bruker ikke oksygen. Konsentrasjonen holder seg.

Oppsett 4 og 5 har pyruvat og mitokondrier. Pyruvat går rett inn i mitokondriene, videre gjennom sitronsyresyklusen og elektrontransportkjeden. Oksygenkonsentrasjonen avtar i begge.

Oppsett 6 har pyruvat og bare cytosol. Pyruvat er sluttproduktet i glykolysen og kan ikke brytes videre ned uten mitokondrier. Konsentrasjonen holder seg.

$\mathrm{ATP}$ dannes både i glykolysen i cytosol og i mitokondriene. Glykolysen gir et nettoutbytte på 2 $\mathrm{ATP}$ per glukose uten at det brukes oksygen. Sitronsyresyklusen og elektrontransportkjeden i mitokondriene gir mye mer, men krever pyruvat.

Oppsett 1: cytosol lager $\mathrm{ATP}$ i glykolysen, og mitokondriene lager $\mathrm{ATP}$ av pyruvatet. Det dannes $\mathrm{ATP}$.

Oppsett 2: mitokondriene får verken glukose de kan bruke eller pyruvat. Det dannes ikke $\mathrm{ATP}$.

Oppsett 3: glykolysen går i cytosol og gir 2 $\mathrm{ATP}$ per glukose. Det dannes $\mathrm{ATP}$, selv om oksygenkonsentrasjonen ikke avtar.

Oppsett 4 og 5: mitokondriene bryter ned pyruvatet fullstendig, og det dannes $\mathrm{ATP}$ i begge.

Oppsett 6: cytosol kan ikke bruke pyruvat som substrat. En eventuell gjæring vil bare gjenvinne $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ og gir ikke $\mathrm{ATP}$ i seg selv. Det dannes ikke $\mathrm{ATP}$.

Oppsett 3 viser at oksygenforbruk og $\mathrm{ATP}$-produksjon ikke alltid følger hverandre: glykolysen gir $\mathrm{ATP}$ uten å bruke oksygen.

Et enzym virker fordi substratet passer inn i det aktive setet, omtrent som en nøkkel i en lås. Det aktive setet har en bestemt tredimensjonal form og bestemte ladninger som passer til formen og ladningene på substratet. Bare da kan enzymet binde substratet og danne et enzym-substrat-kompleks, og bare da kan reaksjonen settes i gang.

Et prion som har foldet seg unormalt, har en annen tredimensjonal form enn et normalt prion, selv om aminosyrerekkefølgen er den samme. Det feilfoldete prionet passer derfor ikke inn i det aktive setet. Enzymet kan ikke binde det, og nedbrytningen skjer ikke.

Dette er enzymspesifisitet: enzymet gjenkjenner formen på substratet, ikke bare hvilke aminosyrer det består av. Derfor hoper feilfoldete prioner seg opp i hjernevevet.

Ifølge teksten øker sannsynligheten for at prionsykdom overføres mellom to arter, jo likere aminosyrerekkefølgen er i det normale prionet hos artene. Hvor lik aminosyrerekkefølgen er, henger sammen med hvor nær artene er i slekt. Etter at to arter har skilt lag, samler hver av dem opp mutasjoner i prion-genet uavhengig av hverandre. Jo lengre tid som har gått siden artsskillet, jo flere forskjeller er det i aminosyrerekkefølgen.

I slektstreet går tiden mot høyre. Rein, hjort og elg hører til samme gren, hjortedyrene, og greina som skiller hjort fra rein og elg, deler seg langt til høyre i treet. Ku, sau og geit hører til den andre greina, og forgreiningen mellom ku og sau ligger lenger til venstre, altså lenger tilbake i tid.

Rein og hjort har dermed en nyere felles stamform enn ku og sau. Det har gått kortere tid siden rein og hjort skilte lag, så prionet deres er likere i aminosyrerekkefølge. Derfor smitter prionsykdom lettere fra rein til hjort og elg enn fra ku til sau.

Figuren viser basrekkefølgen i malstrengen, altså den DNA-tråden som mRNA blir laget etter i transkripsjonen. mRNA får de komplementære basene, der C blir G, G blir C, T blir A og A blir U.

Det normale allelet har basrekkefølgen CCG CCT CCT. mRNA blir da GGC GGA GGA, som ifølge kodontabellen koder for glycin, glycin, glycin.

I det muterte allelet er den fjerde basen byttet fra C til A, altså CCG ACT CCT. mRNA blir GGC UGA GGA. Det andre kodonet er nå UGA, og UGA er ett av stoppkodonene.

Mutasjonen ligger tidlig i genet. Translasjonen stopper derfor allerede etter den første aminosyren, og det blir ikke laget noe funksjonelt prionprotein. Geita er homozygot for mutasjonen, så den har ingen normale prioner i det hele tatt.

Prionsykdom oppstår ved at et feilfoldet prion får andre, normale prioner til å folde seg feil. Uten normale prioner finnes det ikke noe som kan foldes feil, og feilfoldete prioner kan ikke hope seg opp i hjernevevet. Derfor utvikler ikke slike individer prionsykdom.

Merknad: Figuren sier ikke hvilken av de to DNA-trådene som er vist. Bare når vi leser den som malstrengen, gir mutasjonen et stoppkodon, og det er denne lesemåten som forklarer at mutasjonen gjør geita resistent.

Forekomsten av skrantesyke vil øke når hjortedyrene lever i flokk. Smitten overføres gjennom spytt og urin, altså ved direkte kontakt og gjennom det dyrene deler av beite, vann og saltsteiner. I en flokk er individene tett på hverandre, og hvert sykt dyr kommer i kontakt med mange friske dyr hver dag. Antall smittekontakter per individ blir dermed høyt, og smitten sprer seg raskere enn den ville gjort mellom dyr som lever enkeltvis og sjelden møtes. Smitten er tetthetsavhengig.

Høy tetthet av rovdyr gir lavere andel individer med skrantesyke. Rovdyr tar lettest de dyrene som er svekket og reagerer sent, og dyr med skrantesyke blir gradvis avmagret og får dårligere bevegelseskontroll. Slike dyr blir tatt ut av populasjonen tidlig i sykdomsforløpet, før de har rukket å skille ut store mengder smittestoff og smitte mange andre. Rovdyrene virker altså som et filter som fjerner de smittede individene.

I tillegg holder rovdyrene tettheten av hjortedyr nede. Lavere tetthet gir færre kontakter mellom individene og dermed mindre smitte. Lav rovdyrtetthet vil motsatt kunne gi høyere andel syke dyr.

En fordel er at villreinen i Nordfjella sone 2 er den bestanden som er nærmest beslektet med den utryddede bestanden i sone 1. De to sonene grenser til hverandre, og dyrene har tidligere kunnet utveksle individer. Genene i sone 2 ligner derfor mest på genene som fantes i sone 1.

Dyrene i sone 2 lever i samme type høyfjellsområde, med samme klima, samme beiteplanter og de samme rovdyrene og forstyrrelsene. De har lokale tilpasninger til disse forholdene. Villrein hentet fra fjernere områder ville vært tilpasset andre forhold, og flere av dyrene ville dødd eller fått færre avkom før de utsatte dyrene fikk etablert en bestand. Ved å bruke dyr fra sone 2 beholder vi også det genetiske særpreget til villreinen i dette området.

Når et område er isolert, kommer det ikke inn nye individer utenfra. Da er det ingen genflyt, og de allelene som finnes i bestanden ved utsettingen, er de eneste bestanden får.

I en liten bestand endres allelfrekvensene tilfeldig fra generasjon til generasjon. Denne genetiske driften fjerner alleler, og den genetiske variasjonen blir mindre. Samtidig blir individene i økende grad i slekt med hverandre, og innavl gir flere homozygote individer. Da slår skadelige recessive alleler ut, og dyrene får dårligere overlevelse og lavere reproduksjon. En bestand med lite genetisk variasjon tåler også dårligere endringer i miljøet, for eksempel ny sykdom.

Hadde det vært naturlig utveksling mellom områdene, ville nye individer tilført nye alleler hvert år, og noen få utsatte dyr ville vært nok til å starte bestanden. Når området er isolert, må hele den genetiske variasjonen settes ut på én gang. Derfor må man sette ut flere dyr, slik at bestanden fra starten har mange ulike alleler.