Ved gelelektroforese er DNA negativt ladd og vandrer mot den positive polen. Korte DNA-molekyler kommer lettere gjennom gelen enn lange, og vandrer derfor lengst.

Forelderen med genotype RR er homozygot og har bare allelet på 2000 basepar. Prøven gir ett bånd, og det båndet ligger langt fra brønnen. Forelderen med genotype rr har bare allelet på 3500 basepar, og gir ett bånd nærmere brønnen.

Avkommet har fått ett allel fra hver av foreldrene og har genotype Rr. Prøven inneholder derfor begge allelene, og gir to bånd: ett på samme høyde som båndet til RR-forelderen og ett på samme høyde som båndet til rr-forelderen.

Figurtekst: Gelelektroforese av DNA-prøver fra foreldrene og ett avkom. Brønn 1 (forelder RR) gir ett bånd ved 2000 basepar. Brønn 2 (forelder rr) gir ett bånd ved 3500 basepar. Brønn 3 (avkom Rr) gir to bånd, ett ved 2000 og ett ved 3500 basepar. Det viser at avkommet har arvet ett allel fra hver av foreldrene. De korteste DNA-fragmentene har vandret lengst mot den positive polen.

Forklaringen er at genene inneholder introner.

Et gen hos eukaryote organismer består av eksoner og introner. Hele genet blir transkribert til pre-mRNA. Deretter blir intronene spleiset bort, og bare eksonene blir med i det ferdige mRNA-et som går ut av kjernen og blir oversatt på ribosomet. Det er altså den samlede lengden av eksonene, ikke lengden på hele genet, som bestemmer hvor mange aminosyrer proteinet får.

Vi kan regne ut hvor mye kodende sekvens hvert protein krever. Hver aminosyre kodes av ett kodon på tre baser, og i tillegg kommer et stoppkodon:

Av de 2000 baseparene i allelet R går altså nesten alt, 1806 basepar, med til eksoner. Av de 3500 baseparene i allelet r trengs bare 1632 basepar til eksoner, mens resten er introner.

Det recessive allelet r har derfor flere eller lengre introner enn det dominante allelet R. Det gjør genet lengre, men intronene oversettes ikke, og proteinet blir likevel kortere.

Beskrivelse: Frekvensen av allelet r starter på 0,9 i generasjon 0. Den faller bratt til cirka 0,48 i generasjon 1 og videre til cirka 0,32 i generasjon 2. Deretter flater kurven gradvis ut: cirka 0,25 i generasjon 3, cirka 0,16 i generasjon 5 og cirka 0,09 i generasjon 10. Frekvensen synker altså hele veien, men nedgangen blir mindre og mindre for hver generasjon.

Forklaring: Sprøytingen gir et sterkt og ensrettet seleksjonspress. Bare insekter med minst ett R-allel er resistente, fordi R er dominant. Individer med genotype rr dør av insektmiddelet og får ikke formert seg. Genotypene RR og Rr overlever og fører allelene sine videre. Dette er retningsbestemt naturlig utvalg.

I starten er r vanlig. Ved en frekvens på 0,9 utgjør rr-individene $q^2={\mathrm{0,9}}^2=\mathrm{0,81}$, altså 81 % av populasjonen. Sprøytingen fjerner da en svært stor andel av r-allelene på én gang, og kurven faller bratt.

Etter hvert blir r sjeldnere, og da ligger nesten alle r-allelene skjult hos heterozygote Rr-individer. De overlever sprøytingen, fordi R-allelet gir resistens. Ved en frekvens på 0,1 er bare $q^2={\mathrm{0,1}}^2=\mathrm{0,01}$, altså 1 % av insektene, rr. Seleksjonen rammer dermed en stadig mindre del av r-allelene, og nedgangen bremser opp.

Det er grunnen til at kurven flater ut. Allelet r blir sjeldent, men blir ikke borte fra populasjonen, fordi det bevares hos de heterozygote.

Foreldrene har genotype RrAa. Et vanlig krysningsskjema forutsetter at de to genene fordeler seg uavhengig av hverandre i meiosen, altså at de ligger på hvert sitt kromosom. Vi setter opp skjemaet slik her, og sammenligner i oppgave 2) med det forsøket faktisk gav. Med uavhengig fordeling danner hvert individ fire like sannsynlige typer kjønnsceller: RA, Ra, rA og ra.

Fordelingen av fenotyper blir:

• Resistent, svarte øyne (minst ett R og minst ett A): 9 av 16, altså 56,25 %
• Resistent, røde øyne (minst ett R og aa): 3 av 16, altså 18,75 %
• Ikke-resistent, svarte øyne (rr og minst ett A): 3 av 16, altså 18,75 %
• Ikke-resistent, røde øyne (rr og aa): 1 av 16, altså 6,25 %

Forholdet er 9 : 3 : 3 : 1.

Resultatet i tabellen stemmer ikke med 9 : 3 : 3 : 1. De to fenotypene «resistent, svarte øyne» (66 % mot forventet 56,25 %) og «ikke-resistent, røde øyne» (14 % mot forventet 6,25 %) er overrepresentert. De to andre, «resistent, røde øyne» (9 % mot 18,75 %) og «ikke-resistent, svarte øyne» (11 % mot 18,75 %), er underrepresentert.

Forklaringen er at genet for resistens og genet for øyefarge ligger på samme kromosom. De er koblet, og Mendels lov om uavhengig fordeling gjelder bare for gener på ulike kromosomer.

Foreldregenerasjonen var RRAA × rraa. Hos avkommene RrAa ligger derfor R og A på det ene kromosomet i kromosomparet, og r og a på det andre. Når kromosomene skilles i meiosen, følger R og A hverandre, og r og a følger hverandre. Kjønnscellene RA og ra, foreldrekombinasjonene, blir dermed mye vanligere enn de fire like store gruppene skjemaet forutsetter. Det gir flest avkom med fenotypene «resistent, svarte øyne» og «ikke-resistent, røde øyne».

Kjønnsceller med Ra og rA kan bare oppstå ved overkrysning mellom de to genene. Overkrysning skjer i profase I, der homologe kromosomer bytter biter med hverandre. Slike rekombinante kjønnsceller er sjeldnere, og derfor blir det få avkom med fenotypene «resistent, røde øyne» og «ikke-resistent, svarte øyne».

Jo nærmere to gener ligger hverandre på kromosomet, jo sjeldnere er overkrysning mellom dem, og jo større blir avviket fra 9 : 3 : 3 : 1.