Ved kjønnet formering kommer det ene kromosomsettet fra mora og det andre fra faren. Overkrysning i meiosen, uavhengig fordeling av kromosomene og tilfeldig befruktning gjør at hvert avkom får en ny kombinasjon av alleler. Avkommet blir heterozygot i mange gener.

Ved partenogenesen hos komodovaranen smelter to celler fra samme meiose sammen. Cellene har like alleler, og avkommet blir derfor homozygot i nesten alle gener. Det ser vi i alleltabellen i oppgave 4: ungene i kull 1 har to like alleler i alle fire genene.

Homozygoti er ugunstig. Skadelige recessive alleler som var skjult hos den heterozygote mora, kommer nå til uttrykk fordi individet har dem i dobbelt sett. Avkommet får derfor oftere misdannelser, dårligere vekst og lavere overlevelse. Dette kalles innavlsdepresjon.

I tillegg blir det nesten ingen genetisk variasjon mellom avkommene. Alle er like sårbare for den samme sykdommen eller den samme endringen i miljøet. Avkom fra kjønnet formering er mer ulike, og flere av dem vil derfor klare seg.

Blodlevring er en kjede av enzymreaksjoner. Det siste trinnet er at fibrinogen blir omdannet til fibrin. Fibrintrådene danner et nettverk som sammen med blodplatene tetter såret.

Et enzym virker ved at substratet binder seg i det aktive setet. Formen på det aktive setet må passe til substratet.

Giftstoffet kan hemme enzymet på to måter:

• Giftstoffet ligner på substratet og binder seg i det aktive setet. Da stenger det substratet ute, og vi får konkurrerende hemming.
• Giftstoffet binder seg til et allosterisk sete et annet sted på enzymet. Da endrer enzymet form, det aktive setet passer ikke lenger til substratet, og vi får ikke-konkurrerende hemming.

I begge tilfellene blir reaksjonen ikke katalysert. Kjeden av reaksjoner stopper opp, og fibrinogen blir ikke omdannet til fibrin. Uten fibrinnettverk dannes det ingen blodpropp, såret blir ikke tettet, og blødningen fortsetter til byttedyret dør.

Genet for giftproduksjon ligger på W-kromosomet. Hunner har bare ett W-kromosom (WZ) og dermed bare ett allel for denne egenskapen. Hanner har to W-kromosomer (WW) og dermed to alleler.

Hunnen har allelet A, altså genotypen ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}}\mathrm{Z}$. Hannen produserer ikke gift. Han har to W-kromosomer, og begge må bære det recessive allelet: ${\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}{\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}$.

Krysningen blir ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}}\mathrm{Z}\times {\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}{\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}$. Hunnen lager kjønnsceller med ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}}$ eller Z, og hannen lager bare kjønnsceller med ${\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}$.

To av de fire rutene gir ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}}{\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}$. Disse individene har det dominante allelet A og produserer gift. De to andre rutene gir ${\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}\mathrm{Z}$, som bare har det recessive allelet og ikke produserer gift.

Halvparten av avkommet, altså 50 %, produserer gift. Alle disse er hanner, mens ingen av hunnene i kullet produserer gift.

Begge genene ligger på W-kromosomet. De dominante allelene A (gift) og B (kraftig bitt) sitter på det samme kromosomet, og siden det ikke skjer overkrysning, følger de hverandre.

Hannen er heterozygot for begge egenskapene. Det ene W-kromosomet hans bærer A og B, det andre bærer a og b: ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}\mathrm{B}}{\mathrm{W}}^{\mathrm{a}\mathrm{b}}$.

Hunnen produserer ikke gift og har svakt bitt. Hun har bare ett W-kromosom, og det må bære a og b: ${\mathrm{W}}^{\mathrm{a}\mathrm{b}}\mathrm{Z}$.

Hannen lager kjønnsceller med ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}\mathrm{B}}$ eller ${\mathrm{W}}^{\mathrm{a}\mathrm{b}}$. Hunnen lager kjønnsceller med ${\mathrm{W}}^{\mathrm{a}\mathrm{b}}$ eller Z.

Avkom med to W-kromosomer blir hanner, og avkom med W og Z blir hunner. Bare én av de fire rutene gir en hunn som både produserer gift og har kraftig bitt, nemlig ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}\mathrm{B}}\mathrm{Z}$.

Sannsynligheten blir

Genotypen til denne hunnen er ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}\mathrm{B}}\mathrm{Z}$.