ATP står for adenosintrifosfat og har tre fosfatgrupper. ADP har bare to.

I mitokondriene blir ATP dannet ved at enzymet ATP-syntase setter en fri, uorganisk fosfatgruppe på ADP:

Fosfat er altså en av byggesteinene i ATP-molekylet. Uten fritt fosfat i løsningen har mitokondriene ingenting å feste på ADP, og de kan ikke danne ATP selv om de har både ADP, oksygengass og substrat. Derfor måtte forskerne tilsette fosfat.

Mengden oksygengass endres best av graf 1, og mengden ATP av graf 3.

Substratet blir brutt ned i sitronsyresyklusen. Da blir $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ og FAD redusert til NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$, som leverer elektroner til elektrontransportkjeden i den indre mitokondriemembranen.

Oksygengass er den siste elektronmottakeren i kjeden. ${\mathrm{O}}_2$ tar imot elektronene og blir sammen med ${\mathrm{H}}^{+}$ omdannet til vann. Oksygengassen blir derfor brukt opp mens forsøket går, og mengden synker. Det passer med graf 1, som avtar.

Elektrontransporten pumper ${\mathrm{H}}^{+}$ ut i mellommembranrommet. Når ${\mathrm{H}}^{+}$ strømmer tilbake gjennom ATP-syntase, blir ADP og fosfat satt sammen til ATP. ATP-et blir ikke brukt til noe arbeid i reagensglasset, så det hoper seg opp. Mengden ATP øker, slik graf 3 viser.

Graf 2 er konstant og passer ikke for noen av stoffene, siden begge endrer seg i løpet av forsøket.

Det normale mitokondriet på figuren har mange kristae, altså tette innfoldninger av den indre membranen. Mitokondriet fra nervecellen med nedsatt funksjon har nesten ingen kristae, og den indre membranen er nesten glatt.

Både elektrontransportkjeden og ATP-syntase ligger i den indre membranen. Når kristaene forsvinner, blir membranflaten mye mindre. Da er det plass til færre elektrontransportkjeder og færre ATP-syntaser, og mitokondriet produserer mindre ATP per tid.

Nerveceller bruker svært mye ATP. Etter hver nerveimpuls må natrium-kalium-pumpen pumpe $\mathrm{N}{\mathrm{a}}^{+}$ ut og ${\mathrm{K}}^{+}$ inn for å gjenopprette hvilepotensialet, og det krever ATP. I tillegg trengs ATP til å lage signalstoffer, til å frakte blærer med signalstoff i synapsene og til transport langs lange nervetråder.

Når mitokondriene leverer for lite ATP, rekker ikke cellen å gjøre dette raskt nok. Impulsene blir svakere eller går saktere, og cellen kan etter hvert bli skadet. Nervecellen får nedsatt funksjon.

Forskerne ville undersøke hvor mye genene betyr. Da må de sammenlikne grupper der den genetiske likheten er ulik, men miljøet er så likt som mulig.

Både eneggede og toeggede tvillinger i et par har delt det samme svangerskapet, er født på samme tid og har vokst opp sammen i den samme familien. Miljøfaktorene er derfor omtrent like like innad i et eneggede par som innad i et toeggede par. Den eneste systematiske forskjellen mellom de to gruppene er den genetiske likheten: eneggede tvillinger er genetisk identiske, toeggede er like like som vanlige helsøsken.

Vanlige helsøsken er født til ulik tid, er ulike i alder og har vokst opp under delvis ulike forhold. Da ville både gener og miljø variere samtidig, og forskerne kunne ikke vite om en forskjell skyldtes arv eller miljø.

Blant de eneggede tvillingparene hadde begge tvillingene MS i 25,9 % av parene. Blant de toeggede parene gjaldt det bare 2,3 %. Sjansen for at også tvilling nummer to får MS, er altså mer enn ti ganger så stor når tvillingene er genetisk identiske.

Miljøet er omtrent like likt i begge gruppene. Forskjellen må derfor i hovedsak skyldes genene. Resultatene viser altså at arv har klar betydning for om en person utvikler MS.

Samtidig hadde bare den ene tvillingen MS i 74,1 % av de eneggede parene. Disse tvillingene har nøyaktig de samme genene, og likevel ble bare den ene syk. Genene kan derfor ikke alene bestemme om sykdommen bryter ut.

Konklusjonen er at MS er en multifaktoriell sykdom. Genene gir en arvelig disposisjon som øker risikoen, men miljøfaktorer må også til for at sykdommen skal utvikle seg.